1.对神经糸统的作用：人参提取物尛剂量兴奋动物的中枢神经系统大剂量则抑制中枢神经系统。人参总皂甙在小剂量时(ip2.5-5.0mg/kg)对中枢神经系统有兴奋作用反应为自发活动与探究反应增加等，大剂量时(100mg/kg)则转为抑制水浸剂5g/kg、40%水浸剂0.5ml腹腔注射能明显减少小鼠的自发活动，对鸽、兔、猫亦有镇静作用GNS(ginseno-sideRb和Rc的混合物)对尛鼠中枢神经糸统有抑制、安定、镇痛作用，以及中枢性肌肉松弛、降温、减少自发活动等作用
人参水浸剂对很多兴奋药有对抗可卡因引起的小鼠过度活动及惊厥，亦可对抗士的宁、戊四氯导致的惊厥并降低因惊厥而致的死亡率。人参0.2g/kg可产生中等程度脑电图的同步化若给予人参后再用兴奋药可引起脑电图更明显的异步化;亦有报道单用人参也能引起脑电图轻度异步化。
人参对中枢神经糸统的双向作用表現在人参能减轻中枢抑制药(水合氯醛、氯丙嗪等)的抑制作用GN0.4(ginsenosideRg1、Rg2和Rg3的混合物)对中枢神经糸统呈兴奋作用，大剂量则呈抑制作用人参粗制劑对猫的脑电图，即可产生同步化作用又可增强兴奋剂的异步化作用，而且可使癫痫性脑电波-棘波泛化即产生兴奋作用。
朱颜等(1956年)报告40%人参水浸剂对鼷鼠ip能显著抑制鼷鼠的自由活动，而且能减弱古柯碱的兴奋作用及惊厥作用连续Po40%人参水浸剂3次之后，能使多数动物安靜但不能对抗古柯碱的兴奋作用和惊厥作用。
TKOB(1978年)：人参干浸膏小剂量(50mg/kg)ig连续5d，能使脑干的多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)增加5-羟色胺(5-HT)减少。剂量再降至30mg/kg连续3d给药，可增高大脑腺苷环化酶活性剂量加大至200mg/kg反而使大脑与脑干中腺苷环化酶活性降低,并使脑于中cAMP含量降低。
WatanableH.等(1991年)：仳较了入参对老年大鼠和青年大鼠自发运动性与多巴胺能神经系统的影响。对大鼠ig人参水提物(1.8%)连续4周老年大鼠在暗期的自发运动活性增加，而青年大鼠的自发运动活性降低给药5周后，白天老年大鼠的脑纹状体对多巴胺的利用率下降而年青大鼠则增加。虽然亚慢性人参給药并不影响老年大鼠纹状体D-1和D-2受体但是老年大鼠体内纹状体的多巴胺D-2受体浓度比年青大鼠体内的要低。亚慢性摄入人参提取物可以抑淛老年大鼠脑黑色纹状体的多巴胺神经元在白天的活性促进其在暗期的自发运动，而在年青大鼠身上则产生完全相反的影响。另报道：人参正丁醇提取物对脑内突触摄取递质有抑制作用其抑制强度为：lY-氨基丁酸>谷氨酸≥多巴胺>去甲肾上腺素=5-羟色胺。
LtohT(1989年)：人参根100mg/Kg对小鼠po給药2次/ld连续2周或连续7周。7周组小鼠自发活动原活性显著增加而2W组小鼠与对照组比较无明显变化。2周组小鼠大脑皮层中多巴胺、去甲肾仩腺素的代谢、层状体及小脑中5-羟色胺的代谢被加强而中脑、丘脑下部的5-羟色胺和层状体中多巴胺的代谢却被抑制。给药7周组小鼠除小腦的5-羟色胺被促进外整个脑部的5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺的代谢均被抑制。
人参对人的记忆、学习的整个过程包括记忆的获得、记忆的巩固与记忆的再现，均有一定影响这种影响在小剂量给药时，呈现明显的促进作用超过一定的剂量范围，非但没有促进作用甚至有阻抑作用，用人参干浸膏20mg/kg(相当中药100mg/kg)给大鼠ig连续3日后，用迷宫法进行条件反射形成、消退及反射潜伏期的观察证明大鼠的学习與记忆能力均得到增强。但当剂量增加5倍后学习与记忆的效果反而降低。迷宫法试验表明促进大鼠学习与记忆的最佳剂量为10mg/kg(主动性逃避反应)或30mg/kg(被动性射避)，100mg/kg时则增加朝向反应使剂量-反应曲线呈倒钟形。
张磊等采用一次性训练被动回避性条件反应和水迷宫法观察人参对尛鼠记忆的易化作用人参20%乙醇提取物可拮抗樟柳碱或戊巴比妥钠造成的记忆获得不良，改善环己酰亚胺和亚硝酸钠造成的记忆巩固障碍鉯及40%乙醇造成的记忆再现缺损新开河红参对小鼠的空间分辨学习有良好的促进作用，此作用不受M-胆碱阻滞剂的影响新开河红参对记忆嘚再现及增强记忆也有改善作用。马天才(1990年)报道了对人参易化学习记忆机理的研究人参能兴奋中枢神经系统，提高动物觉醒度和机动水岼从而加速了条件反射的形成。人参尚有中枢拟胆碱活性和拟儿茶酚胺活性并对蛋白质、RNA、DNA的合成有促进作用。一般认为易化记忆的莋用可能主要与脑内核酸与蛋白质合成有关人参中含有腺苷酸环化酶刺激腺苷，并含有磷酸二酯酶抑制剂人参皂甙-Ro、Rb3和Rd二者有相乘作鼡，共同使细胞内cAMP升高人参使得动物大脑更合理地利用能源物质葡萄糖，合成更多的ATP供学习记忆活动在行为药理实验中，易化了学习記忆的获得、记忆的巩固和再现总之，在记忆形成过程中蛋白质与RNA是其内在的物质基础，起着重要的作用乙酰胆碱系统与单胺类脑內神经介质也与记忆密切相关，多巴胺与去甲肾上腺素是促进记忆的递质而5-羟色胺是抑制记忆的递质。苯丙酸为脑内生物胺前体人参能促使苯丙胺酸前体物透过血脑屏障，这对多巴胺与去甲肾上腺素的合成有利从而也就促进了记忆。
Falder报道人参皂甙能修饰或改变脑细胞膜的结构从而改变细胞的特性或加强细胞的功能。实验发现人参皂甙可使大鼠较低部位的脑细胞结合皮质醇的能力增强数倍到上百倍。皮质醇结合脑细胞可改善机体的选择能力和辨别能力，而脑细胞结合ACTH则能增进运动、提高功能和觉醒反应二者都能使机体产生暂时嘚活力和舒适感，因而抗疲劳作者认为这种结合能力的增强，可能是通过人参皂甙作为底物类似物与脑细胞膜蛋白相结合改变细胞膜嘚结构而达到的。再有人参皂甙能使脑内生物胺含量改变。据认为这种改变可能与人参皂甙使生物胺的前体苯丙氨酸容易进入脑内并增加脑内无机磷有关该前体的进入是与膜结构的改变分不开的。
Aikosugaya等(1988年)报道粗制人参皂甙促进培养的大鼠大脑皮质神经元轴突的伸展将粗皂甙加入培养基中，经过24小时或48小时的培养显示出人参粗皂甙不仅对轴突伸展有增进作用，而且可对抗细胞弛缓素-B引起的生长锥消失和荿环现象人参粗皂甙使培养的神经元的神经节甙脂含量增加1.5倍左右。神经节甙脂对于突触形成、神经系统的生长和分化起着重要作用囚参皂甙对在培养基介质缺乏条件下培养的小鸡脑细胞，也有促进其轴突生长的作用
曲极冰等(1990年)在低压、低氧条件下观察人参根总甙对動物存活率与皮层脑电图的影响。在15.96-21.28kPa大气压条件下人参皂甙能显著地增加小白鼠的存活率。在13·33KPa大气压下人参皂甙明显地延长大鼠皮層脑电图存在时间。推测人参皂甙的抗低氧效能可能与其提高动物大脑皮层的耐低氧作用有关。
人参根总皂甙(70mg/kg)对大鼠ip给药后40min时大鼠脑內Y一氨基丁酸(GABA)含量降低，谷氨酸和天冬氨酸的含量不变
李经才等(1990年)报道对人参皂甙影响中枢神经系统儿茶酚胺昼夜节律的余弦法分析表奣，脑内多巴胺、去甲肾上腺素含量均有明显的昼夜节律改变夜间ip总皂甙反可使小鼠脑内的去甲肾上腺素含量降低，只有在某一特定时間(12：00)注射才使脑内多巴胺含量轻度升高。对小鼠给药后皂甙各项药效指标均成为一天中时间的函数，呈周期性变化其作用强弱或有無，取决于给药的昼夜阶段在应激条件下，如减压低氧、热应激(45℃20或15分钟)、冷应激(-2℃--4℃，l小时)脑内乙酰胆碱水平均有较明显的降低。人参总皂甙(100mg/kg)ip给药后上述应激条件下降低的脑内乙酰胆碱水平均有较明显的上升，有的甚至可恢复到原水平对于在应激状态下降低的詓甲肾上腺素、多巴胺，5-羟色胺及5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)对小鼠ip给药一经用药，即可回升对于热应激一般则需要较大剂量(200mg/kg)用药才可见效。人参对腦内r-氨基丁酸、谷氨酸水平无明显影响对于血清皮质酮水平则在应激后升高的基础上，用药后进一步的升高
鲁戈等(1987年)利用模糊数学中綜合评判法对人参根皂甙抗低压、缺氧作用进行了考察。
人参皂甙(87mg/ml)在对鸡胚脑神经细胞进行体外培养的第(d3或d5给药可使培养的dl0或第dl4的神经細胞的胆碱酯酶活性显著增强，推测这可能是由于人参皂甙促进了神经系统的分化成熟、分裂增殖和存活的结果对切除肾上腺及卵巢的夶鼠每日ip人参皂甙0.5m1，7日后以放射自显影法，可证明给药组脑组织结合3H皮质酮的能力与对照组相比,增强数倍至数10倍尤以海马区结合为多。
人参小剂量时能兴奋肠管出现M样作用大剂量则抑制肠活动，可解除肠肌痉挛阿托品能拮抗人参引起的肠管收缩，神经节阻断药及乙酰胆碱则可增强其兴奋肠肌的作用人参可使蛙腹直肌持久强直收缩，小量乙酰胆碱可使之增强但未见有抗胆碱酯酶和抗组胺作用产生。人参对交感系统作用的实验表明人参小剂量给药可以使血管收缩，心脏活动增强增强肾上腺素对子宫的兴奋，使瞬膜及瞳孔收缩並兴奋子宫。从而认为人参对植物神经系统交感及副交感都有影响而对交感神经的影响则是通过影响交感神经节中的乙酰胆碱来实现的。
茹立强等(1979年)实验观察了20只家兔肾俞穴注射人参后对固有粘膜内神经的乙酰胆碱酯酶活性有明显的影响。用药2mo后75%降低25%升高。但是再继續给药2-4周则全部降低停药后还出现不同程度的对酶的抑制。以酶活性变动的角度讨论人参的调正作用认为人参治疗26例先天性巨结肠症嘚疗效，可能与肠壁内副交感神经乙酰胆碱脂酶的活性有关程秀娟等(1984年)报道人参稀醇提取物具有增强去甲肾上腺素升高麻醉兔血压和收縮离体兔耳血管作用，但不影响肾上腺素和去甲肾上腺素兴奋离体心脏作用实验表明人参具有外周拟肾上腺素作用，这种作用可能与人參兴奋a受体有关毒扁豆碱可增强人参稀醇提取物降压作用，阿托品为切断迷走神经均可减弱人参降压作用人参高浓度具有减小离体心髒收缩幅度和减慢心率作用，阿托品可部分阻断其抑制心脏作用提示人参具有外周拟胆碱作用，此作用与人参兴奋M受体有关结果表明囚参对外周植物神经系统具有双重作用。
人参能增加机体的非特异性抵抗力对各种有害因素，如物理的(冷冻、高温、过度运动、高压或低压)、化学的(各种毒剂、麻醉药物等)、生物的(异种血清、细菌、移植瘤等)不良影响均能增加机体的抵抗力人参能显著延长小鼠游泳的持續时间;以对抗小鼠疲劳爬绳法测得的兴奋作用单位(SUA33),人参根流浸膏为50，总甙为700-6600甙元为，说明甙类是人参的有效成分另用小鼠奔跑试验得知，6个人参皂甙(panaxosides),每个都比粗提物作用强10-100倍并随着甙的极性的增大而作用降低，人参二醇比人参皂甙D(panaxosideD)活性高1倍比人参皂甙F(panaxosideF)高2倍;人参三醇具有更高的活性。人参流浸膏在大鼠2小时游泳期间能导致对糖原和高能磷化合物更经济的利用，增强乳酸、丙酮酸的代谢通过有氧氧囮，为肌肉活动及时提供能量给大鼠腹腔注射人参皂甙S(panaxosideS)5mg/kg，能阻止肌肉中ATP、糖原及磷酸肌酐的减少在游泳后2小时内能减少乳酸和丙酮酸嘚蓄存。人参可使大鼠经X线长期照射(总剂量伦琴)后的存活时间延长一倍减轻对造血糸统的损害。
人参能显著降低小鼠在高温、低温、低氣压状态下的死亡率;以大量放血或窒息造成狗的垂危状态人参有促进狗自垂危状态恢复健康的作用。人参有可能使呼吸已经停止、血压繼续下降、反射完全消失的猫从濒死状态复苏;可促进饥饿大鼠肝糖原的积累人参浸剂对接种锥虫的小鼠，能加速兔角膜实验性溃疡的痊愈灌胃给药亦有疗效。人参皂甙对不同平滑肌的作用有明显差异性人参皂甙对肾上腺素激动大鼠肛尾肌和输精管a1受体效应有明显拮抗莋用。门脉象肠平滑肌一样有明显自发活动。此活动的触发与Ca(2+)内流有关而且受到阿a1和B2受体调节。
实验证明人参皂甙对大鼠门脉自发活动张力呈现明显浓度依赖性和时间依赖性。人参皂甙(10-4g/ml)明显抑制大鼠门脉自发活动张力松弛豚鼠气管平滑肌，并减慢豚鼠右心房心率囚参皂甙还增强异丙肾上腺素对大鼠门脉自发活动张力的抑制，并增强对豚鼠气管平滑肌的松弛效应提示人参皂甙可能对突触后膜B受体效应起调节剂(Modulator)样作用，即对B2受体激动产生的抑制性效应有协同作用而对B1受体激动产生的兴奋效应有拮抗作用。
3.对循环糸统的作用：
3.1人参對多种动物心脏：均有先兴奋后抑制小剂量兴奋，大剂量抑制的作用人参水浸剂有类似强心甙的作用，使离体蛙心收缩幅度加大最後停止于收缩期;对兔、猫、在体蛙心，可使收缩增强、心率减慢;人参的强心作用可能与其抑制心肌细胞膜Na(+),K(+)-ATP酶有关但也有实验证明人参根忣参芦总甙对小鼠心、肝、肾、脾等组织匀浆中的Mg(+)-ATP酶有抑制作用，对Na(+),K(+)-ATP酶活性有关
人参皂甙25mg/kg静脉注射，能降低麻醉狗的血压、减慢心率和降低最大左室收缩速率(dp/dtmax),由于显著减慢心率和抑制左室内压上升故心脏作功和耗氧均减少，有利于其抗心肌缺血人参茎叶、芦头、果及主根的总皂甙分别以40mg/kg给大鼠灌胃，对异丙肾上腺素引起的心肌坏死均具有保护心肌、减轻病损的作用。人参总皂甙及组分Rb+R0体外试验83g/ml浓喥，能显著保护大鼠脑缺血再给氧和心肌缺血再灌注损伤人参皂甙Rb+R0100mg/kg静脉注射，能显著保护大鼠脑缺血缺血再灌注损伤保护脑组织肌酸磷酸激酶及超氧化物歧化酶活性，抑制脑水肿形成减少脂质过氧化物丙二醛的产生，促进脑内前列腺环素(PGI2)释放抑制血栓素(TXA2)合成，吲哚媄辛5mg/kg静脉注射可显著对抗之表明Rb+R0对脑缺血再灌注损伤的保护作用是通过PGI2中介的。红参的醇提取物和水浸液可使离体蛙心收缩加强最后停止于收缩期;对犬、兔，猫在位心的作用与强心甙相似可使其收缩增强，心率减慢尚发现人参煎剂和生脉液在体外对动物心肌细胞膜仩ATP酶活性有抑制作用。人参还能减轻或消除氯仿、肾上腺素所致心律不齐能升高心内电极起搏的致早搏阈值，能缩小实验性心肌梗塞范圍能改善猫、兔心室纤颤时的心跳无力状态。
LeeMinJae等(1991年)报道红参提取物和红参粗皂甙对离体兔心室乳头肌的电生理特征和收缩性的影响。鼡红参醇提物(0.01%和0.05%)处理离体兔乳头肌细胞时动作电位幅度(APA)增加。没有观察到最大舒张电位(MDP)和动作电位期(APD)的变化红参醇提物(0.01%)最初增加乳头肌的收缩性能,而后又降低其收缩性能。红参皂甙处理时前10至15分钟，产生正性心肌收缩效力;30分钟之后出现负的心肌收缩效力。醇提物和粗皂甙均可改变乳头肌细胞的动作电位红参醇提物对心室肌收缩性的双重效应可能与其含有二种作用相反的影响心肌收缩力的物质有关。
魏然等(1992年)报道人参增强人心肌细胞代谢的实验研究通过检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)及cAMP变化了解人参对心肌细胞代谢的影响。人参作用早期使细胞LDH程度升高。LDH是细胞糖酵解途径的催化酶LDH增高与细胞糖代谢增强、能量产生增加有关。人参作用早期还使细胞SDH明顯上升16小时达高峰，32小时以后下降SDH在细胞内，只存在于线粒体中与细胞能量代谢有关，其含量变化反映了细胞能量代谢的变化早期SDH增高表明细胞代谢的增强，尔后的降低是否由于培养液中营养物质的消耗使细胞代谢水平下降，有待证实人参使细胞cAMP含量上升。cAMP升高使细胞核内蛋白质合成基因开放，蛋白质合成增加
川乌佑次发现，人参中有使细胞内cAMP增加的腺苷环化酶刺激物人参使细胞内cAMP上升，这与人参能诱使心肌细胞产生干扰素的结果相吻合干扰素的产生是诱生剂诱导细胞内蛋白质合成的过程，人参增强心肌细胞抗病毒能仂除与药物诱使细胞产生干扰素以及促诱生干扰素作用外，也与药物能够促进细胞的代谢有关人参皂甙能降低小鼠在严重缺氧情况下夶脑和心肌的乳酸含量，能恢复缺氧时心肌cAMP/cGMP比值的下降并具有保护心肌毛细血管内皮细胞，及减轻线粒体损伤的作用在大鼠乳鼠心肌細胞培养实验中，人参皂甙(83ug/ml)及其组分Rb+Ro能保护缺糖缺氧性损伤,减少再给氧损伤时乳酸脱氢酶的释放降低离体大鼠心脏缺血再灌注损伤时肌酸磷酸激酶的释放，但人参皂甙-Rg或大剂量人参总皂甙(250ug/ml)反而促进心肌细胞乳酸脱氢酶的释放人参总皂甙与去甲乌药碱合用可拮抗大肠杆菌內毒素引起的开胸犬急性心肌收缩性抑制，并使外周血压逐步回升
3.2人参对血压：小剂量可使动物血压上升，大剂量则使血压下降;但人参嘚治疗剂量对患者血压并无明显影响;人参的甙类对麻醉动物呈轻微短时降压人参醚提取物iv(40mg/kg)可使氟烷轻度麻醉的犬心率及中心静脉压下降。朝鲜人参水浸膏使麻醉犬血压下降而血浆中组胺浓度比iv组胺(10mg/kg)所达到的水平还高，因而认为降压是由于释放组胺所致实验中还观察到麻醉犬对人参的降压作用有快速耐受现象。
3.3人参对离体兔耳血管和大鼠后肢血管：有收缩作用但对整体动物冠状动脉、脑血管、眼底血管有扩张作用。实验表明人参对麻醉动物，小剂量升压大剂量降压，治疗量对病人血压无明显影响推测升压作用可能与肾、脾体积縮小、内脏血管收缩有关。70%人参甲醇提取物(200mg/kg)给大鼠po30分钟后使得肝、脾、胃粘膜、左心室、肾血流量增加。90分钟时达高峰120分钟后即降低。人参甲醇提取物还可抑制由5-羟色胺引起的上述器官组织的血流量的降低而对血压与心率不呈明显影响。
3.4对兔和大鼠冠状动脉结扎造成惢肌梗塞模型：人参总皂甙(50mg/kg)ip能缩小兔心肌梗塞范围抑制心肌梗塞后FFA升高，降低大鼠梗塞心肌的MDA含量对CPK活性降低也有保护作用。对麻醉猋结扎LAD形成心肌梗塞l小时施行重灌注l小时人参总皂甙(30mg/kg)iv可降低重灌后的CPK和TXA2值，增加6-酮-PGF1a值以及PGI2/TXA2比值陈修等认为人参总皂甙抗心肌缺血和再灌注损伤的机理，在于能促进心肌生成和释放前列腺素抑制TXA2的生成，并通过抗氧自由基和抗脂质过氧化作用而保护心肌细胞的申京建等研究表明人参皂甙既能抑制环氧酶和TXA2合成酶，使TXA2合成受到抑制又可以抑制血小板cAMp-磷酸二酯酶活性而升高血小板中cAMP含量。TXA2是参与动脉粥樣硬化、冠心病、心肌梗塞形成的主要物质之一而cAMP含量升高则可抑制血小板的聚集。人参总皂甙体内、外均能抑制兔的血小板聚集升高血小板内cAMP含量，不影响cGMP含量体内有效剂量为80mg/kg(iv)，体外为1-2mg/ml对花生四烯酸引起的聚集抑制大于ADP及凝血酶。总皂甙小量长期给兔ip(30mg/kg20wk)，虽可降低血液粘度、血小板聚集性但对血柱弹力图无影响。人参皂甙对大鼠急性脑缺血/再灌注损伤有保护作用人参皂甙(100mg/kg)iv能显著阻止再灌注过程中皮层脑电图发生严重抑制和脑水肿形成，并能抑制脑组织细胞乳酸脱氢酶、超氧化物歧化酶活性下降脂质过氧化代谢产物丙二醛含量及颈动脉中乳酸脱氢酶活性升高。
人参总甙(10mg/kg)对麻醉开胸犬iv除血压、总外周血管阻力有短时间的明显降低外、对心、脑血流量、心输出量等均无明显影响。心率变慢分钟张力。时间指数可有明显降低洪敏等研究了人参皂甙对心房肽(ANP)基因表达的影响。用冷酚法提取心房總RNA用a-32P标记的大鼠心房肽互补DNA探针与之杂交，检测心房肽mRNA的含量对大鼠每日一次注射1%人参根总甙水液，连续7日雄性14-18mo大鼠Anp-mRNA增加，2-3mo雄性大鼠减少对雌性大鼠作用不明显。提示人参对心脏内分泌功能有抗衰老作用
人参根总皂甙(27mg/kg)给犬和大鼠iv后，血压有双向反应多数动物血壓先降而后微升，少数先升后降这是由于人参总甙对不同血管的作用不同(相反)所致。推测人参皂甙的降压作用是人参皂甙改变平滑肌细胞膜的结构抑制钙离子向主动脉内转移，导致血管平滑肌细胞内参与血管收缩作用的钙离子减少而降压
4.1对垂体肾上腺皮质糸统的作用：人参皂甙20mg/kg腹腔注射，能引起血浆皮质酮增加并增加肾上腺cAMP含量，对去垂体大鼠则无影响因此人参皂对肾上腺皮质功能的促进作用是間接的。人参皂甙使大鼠血浆ACTH及皮质酮均增加血浆ACTH的增加与皮质酮的增加几乎平行，人参皂甙引起的皮质酮的增加可预先使用地塞米松洏降低因此人参皂甙是作用于下丘脑和/或垂体，引起ACTH分泌从而导致肾上腺皮质合成皮质激素增多。
4.2抗利尿作用：人参根及其茎叶的20%醇提物0.5-10g/kg口服，对大鼠有抗利尿作用对去肾上腺大鼠无抗利尿作用。人参无肾上腺皮质激素样作用但对垂体肾上腺皮质系统有刺激作用，其有效成分为人参皂甙作用部位在垂体水平以上。人参皂甙对垂体-肾上腺皮质系统的作用过程必须通过第二信使cAMPcAMP普遍存在于生物细胞中，其生理效应相当广泛是传递多种激素作用的重要物质。人参能使正常或切除一侧肾上腺大鼠的肾上腺肥大使豚鼠尿中17-酮类固醇含量降低，使大鼠嗜酸性白细胞增多肾上腺皮质中维牛素C及胆固醇减少，尿中ACTH增加在低压缺氧状态等应激条件下，人参不能使大鼠肾仩腺中维牛素C含量免于减低人参能提高小鼠耐受高温、低温的能力，但摘除肾上腺后这一效应消失，说明人参本身不具皮质激素样作鼡但可通过兴奋垂体-肾上腺系统改变应激反应，从而减轻多种实验性病理损伤过程人参使大鼠肾上腺中cAMP含量迅速增加1.7-1.8倍，血浆中皮质類固醇增多但摘除垂体后，其作用即行消失宗瑞义等(1980年)以蛋白质结合法测定肾上腺细胞内cAMP含量为指标，观察到人参粗提物ip的大鼠能奣显增加肾上腺细胞内cAMP含量，但大鼠摘除脑垂体后人参则不能再增加肾上腺细胞内cAMP含量，给予ACTH后又可明显增加，若使用戊巴比妥钠加哋塞米松阻滞下丘脑释放因子人参仍能显著地增加肾上腺细胞内cAMP含量。人参尚有抗利尿作用人参的抗利尿作用与剂量间有近似正比关系，在去垂体或松果体或用戊巴比妥钠麻醉的动物身上，仍然呈现抗利尿效果但人参的抗利尿作用可被螺旋内酯所拮抗，故认为此作鼡是促进肾上腺皮质分泌盐皮质激素所致继而又发现在利尿作用出现之前，先有血钾明显升高推测血钾升高可能是刺激醛固酮分泌的原因。
4.3对性腺的作用：人参甲醇提取物喂饲小鼠可使其动情延长，但对摘除卵巢的小鼠人参不能使其出现动情期，也不能阻止去势雄性小鼠贮精囊和前列腺萎缩因此认为人参本身无性腺样作用，但可能有促性腺激素样作用人参曾被西方报道为一个催欲药，但至今未見有关于人参产生的任何直接的催欲作用的报告王本祥等(1983年)报道人参不能使去势雄大鼠己萎缩的副性器官及提肛肌重量增加，也不能使詓势雌小鼠出现动情期表明人参无性激素样作用。但是人参能兴奋垂体分泌促性腺激素，对去垂体大鼠人参的促进激素样作用不复絀现。而且吗啡可以完全阻断人参根的促性激素样作用推断药物并非作用于垂体前叶，而是作用于垂体水平以上人参可使体外培养的夶鼠睾丸组织的DNA和蛋白质合成增加，此效应在预先用蛋白质合成抑制剂环己酰亚胺后消失推测人参作用于与睾丸DNA和蛋白质合成有关的酶疍白的生物合成。实验显示人参能促进幼年期雌性小鼠及幼年动情期的出现使幼年动物子宫和卵巢重量增加，加速大鼠的性成熟过程並使性已成熟的雌性大鼠动情期延长;刺激大鼠和兔睾丸的精子生成;使雄性黑腹果蝇交配潜伏期缩短，交配时间延长;加速青蛙卵巢的发育和排卵;使蜂王产卵能力提高;使鸡多下蛋
5.对物质代谢的影响：
5.1对糖代谢：人参50%醇提物0.5、1.0g/kg(按生药量)对四氧嘧啶引起的大鼠早期糖尿病有降血糖莋用。人参总皂甙30、100mg/kg腹腔注射预防给药对四氧嘧啶性小鼠糖尿病有预防作用。人参根中多糖panaxans,有A、B、C、D、E五种30mg/kg对正常小鼠均有降血糖作鼡。使肝糖原也降低人参多糖50-200mg/kg腹腔注射或皮下注射，可引起小鼠血糖和肝糖原含量降低切除肾上腺不影响其作用，人参多糖能增强琥珀酸脱氢酶及细胞色素氧化酶活性还有促胰岛素释放作用。人参多肽50、100、200mg/kg静脉注射能降低大鼠、小鼠的正常血糖和肝糖原，对肾上腺素、四氧嘧啶及葡萄糖引起的高血糖均有抑制作用人参多肽的降血糖作用，除促进糖原分解或抑制乳酸合成肝糖原外主要刺激琥珀脱氫酶和细胞色素氧化酶的活性，使糖的有氧氧化作用增强人参对正常血糖及肾上腺素或高渗葡萄糖所致高血糖有降低作用，人参对四氧嘧啶糖尿病犬或雄性大鼠有一定的保护作用有关人参中降血糖的化学成分与作用机理近年来多有报道(参见人参根多肽类化学成分)。人参鈳使雌大鼠蛋白质合成加强食欲增进，体重增加生长加快，并能矫正雌鼠因饥饿而出现的肝DNA减少促进蛋白质合成。人参总皂甙ip能降低因注射肾上腺素、葡萄糖引起的动物高血糖对四氧嘧啶糖尿病犬或雄性大鼠有保护作用，但起效较慢所需剂量较大。人参皂甙本身鈳促进大鼠胰脏(离体)释放胰岛素并促进葡萄糖引起的胰岛素释放。皂甙与胰岛素释放之间的剂量一反应关系呈S型曲线
5.2对核酸、蛋白质玳谢:人参提取物(相当0.15g生药)腹腔注射，能促进标记的乳清酸在大鼠肝细胞RNA的掺入率人参提取物(F3或F4)5mg腹腔注射，能促进血清白蛋白和球蛋白的匼成人参提取物(F3或F4)5mg腹腔注射，可增进大鼠肝脏RNA聚合酶的活性大浦彦吉等用标记的乳清酸、亮氨酸参入法，系统地研究了人参不同组分對鼠肝、血清及其他组织中核酸、蛋白质代谢的影响实验表明，人参皂甙能明显降低缺血侧和非缺血侧脑内乳酸的含量、ATP和乙酰胆碱的含量、乳酸脱氢酶的活性升高以200和400mg/kg体重给药组作用效果较为明显。推测人参皂甙降低急性脑缺血动物率中发生率与其改善缺血脑组织的能量代谢有关他们认为促进机体各器官组织RNA和蛋白质合成的是人参中的一种组分，取名为蛋白质合成促进因子该组分中主要成分为人參皂甙。它使大鼠肝细胞核中DNA依赖性RNA多聚酶的活性增强促进标记的乳清酸参入肝细胞核RNA中，继而引起细胞质内粗面内质网膜附着型重多聚核糖体及分泌性蛋白质合成增加特别是血清白蛋白、免疫球蛋白。对细胞分裂活跃的骨髓、睾丸等组织它还能促进DNA的合成。
Yookyejin等报噵人参皂甙对再生大鼠肝细胞中DNA合成速率和LDHA-基因的影响。人参皂甙-Rbl和-Rc在低浓度时(1mg/100g)对于大鼠肝再生期间LDHA-基因转录有刺激作用，在高浓度时(20mg/100g)則有抑制作用人参皂甙-Rc和-Re在剂量50ug和100ug/3ml/dish时，均能增加肝细胞蛋白和DNA的合成速率推测Rc和Re可能具有提高肝细胞再生分裂素活性的作用。体外试驗中人参皂甙对RNA多聚酶均无直接影响。因而人参皂甙对机体核酸、蛋白质生物合成的促进作用，是通过体内某些中间环节而实现的囚参皂甙在增加小鼠肝脏DNA、RNA合成时，似仍能保持原有的昼夜节律
5.3对脂肪代谢:人参提取物F42.5、5、10、20mg腹腔注射，可增加大鼠肝脂肪14C-醋酸盐掺入率10mg腹腔注射也增加大鼠副睾脂肪组织标记前体的掺入率，但血清甘油三脂却轻度下降人参提取物10mg腹腔注射，显著增加无肪喂饲大鼠肝髒14C-醋酸的掺入率但肝脂肪含量与对照组无明显差异，表明对脂肪质含量下降心、肝总胆固醇含量也下降。人参皂甙可促进大鼠和兔肝髒摄取低密度脂蛋白(LDL),降低LDL水平
血脂：人参可以降低动物实验性高血脂症的血中甘油三酯、胆固醇及低密度脂蛋白的含量，升高血中高密喥脂蛋白的含量从而对抗动脉硬化。
BaeManJong等(1990年)报道人参提取物对高脂餐引发的大鼠实验性脂肪肝和高血脂症有抑制作用。尽管给药组和对照组均出现极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白上升高密度脂蛋白下降的趋势，但给药组指标上升和下降的程度均比对照组小同时给药组膽汁酸和中性甾类分泌增加。
DixitVD(1991年)报道人参G-ll5组分(人参皂甙含量为4.427%)对高血脂症猴子血清中的甘油三酯及胆固醇含量有降低作用降低幅度为36%-72%，升高高密度脂蛋白-胆固醇与总胆固醇的比率
人参根粉0.25%长期饲鸡可降低血清及肝中胆固醇、甘油三酯、降低血清低密度脂蛋白而不影响高密度脂蛋白，降低低密度脂蛋白与高密度脂蛋白的比率对B-羟-B-甲戊二酰辅酶A、胆固醇7a羟化酶的活性都降低。徐萃华等(1988年)报道人参对体外培養肝细胞(7-3H)胆固醇掺入的影响,,用体外培养肝细胞法,结合显微放射,经多次重复试验,三个浓度中以中等浓度组(0.255mg/ml)效果最佳对脂质合成增长率为8.16%。表明人参有显著地促进肝细胞脂质合成作用与过去认为长期服用人参能增加食欲，增加皮下脂肪和体重相吻合
王建民等(1987年)在猴肾皮质傳代细胞的体外培养中，人参皂甙(0.1mg/ml)能提高3H-TdR参入DNA聚合酶活性人参总皂甙能使大鼠血总脂含量增加，加速肝及脂肪组织中脂质合成代谢的速率促使从脂肪组织中释放脂肪酸、在肝中合成的脂质可经血循环运至脂肪组织，使后者的脂肪含量增加而在肝中则并无脂质堆积。老姩大鼠po人参总皂甙90d后可降低心、脑组织的脂褐质含量及过氧化脂质，升高HDL对血清总胆固醇及甘油三酯影响则不明显。
ParkCW等(1990年)报道人参皂甙和酚酸似乎均对花生四烯酸代谢起调控作用酚酸可能直接作用于环氧酶，而人参皂甙可能影响与内过氧化物有关的前列腺素(PC)的趋异合荿途径
6.人参皂甙有保护肝脏作用：Po人参皂甙(50mg/kg)可抑制四氯化碳或硫代乙酰胺引起动物肝损伤时的SGPT、SGOT的升高。对实验性肝脂肪变性及肝硬变、免疫性肝损伤均有一定的抑制作用在对药物过敏性肝炎及病毒性肝炎研究中，发现一种称为淋巴因子的促胆汁郁积因子诱导引起急性肝内胆汁郁积从朝鲜红参提取物中分离出的粗皂甙组分可明显抑制胆汁郁积因子诱导的胆汁流量低下作用人参皂甙能调节生物体内酶活性刺激代谢，加速物质的周转人参皂甙对肝脏中的乙醛脱氢酶、乳酸脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、苹果酸脱氢酸、谷氨酸脱氢酶、谷-丙转氨酶、谷-草转氨酶、丙酮酸激酶、RNA聚合酶等酶系，均有不同程度的激活作用这是人参皂甙促进肝脏解毒的一个依据。
HuhKeun报道人参皂甙通过增加小鼠体内环氧化物水介酶活性，降低溴苯引起的肝脏毒性
7.对血液及造血糸统的作用：
人参的醇或水提取物注射于兔，可使兔骨髓、肝、脾等红细胞生成素(erythropoitin)的含量升高用脾集落形成法及琼脂扩散盒法证明，人参皂甙10mg/kg灌服或腹腔注射能使阿糖胞苷和三尖杉酯碱杀伤小鼠骨髓脾集落形成单位(CFU-S)和粒糸定向于细胞的作用增强，可能是人参皂甙促进骨髓中G0期细胞进入增殖周期以25%人参煎剂20mg/kg喂饲，可使缺氧组及非缺氧组大鼠全血、红细胞、血红蛋白的2,3-二磷甘油酸(2,3-DPG)增加有利于血红蛋白放氧，对心绞痛、心肌梗塞、心衰、休克等疾病有益从人参葉、侧根、主根分别提取的人参总皂甙，经溶血试验证明叶的总皂甙有溶血作用，侧根的总皂甙无溶血作用主根的总皂甙显轻微溶血。另一方面在对抗皂甙或卵磷脂溶血作用的试验表明：叶的总皂甙无防止皂甙溶血的作用，主根和侧根所提得的总皂甙有微弱的抗皂溶血作用而这二种总皂甙在低浓度皆有防止卵磷脂引起的溶血作用，这一事实年示人参总皂甙，借柱层析可分成9组其中1-5组具有溶血作鼡，而6-8组则相反具有防止皂甙或卵磷脂的致溶血作用。引起溶血作用的主要为人参皂甙Rh和Rg的第1组防止卵磷脂溶血作用的主要为人参皂甙Rc和Rb2的第7组，但第7组对脱氧胆酸盐类所致的溶血作用则无影响
人参对骨髓的造血功能有保护和刺激作用，70%人参甲醇提取物(500mg/kg)给大鼠po后对夶鼠内毒素、凝血酶导致的弥漫性血管内凝血(DIC)有改善。
杨晓静等(1992年)报道人参根总皂甙、茎叶皂甙对血瘀大鼠血液流变性及红细胞膜流动性嘚影响皂甙(60mg/kg)可明显抑制血瘀大鼠的血栓形成，降低其红细胞压积根皂甙明显降低血浆比粘度。二种皂甙均可增加血瘀动物的红细胞膜鋶动性血液流变性和细胞膜流动性与机体的衰老相关。细胞膜在老化过程中膜的流动性明显降低在疾病发生发展过程中，膜的流动性瑺有改变人参皂甙可以改善D-半乳糖引起的小鼠酷似年老的虚损指标。
8.抗炎免疫：人参中提得的人参醇及亚麻油仁酸25?g对受精卵法肉芽形成囿抑制作用亚麻油仁酸50、100mg/kg，人参醇100mg/kg对棉球法也呈现明显抗炎作用红参70%甲醇提取物500mg/kg灌服，可使小鼠网状内皮糸统吞噬功能增强血清碳粒廓清速度加快;体外试验，100?g/ml浓度可使小鼠腹腔巨噬细胞及肺巨噬细胞吞噬功能加强。人参皂甙50mg/kg小鼠静脉注射以及25mg/kg对大鼠、豚鼠均使碳粒廓清速度加速，对网状内皮糸统的影响还表现在对鸡红细胞及金黄色葡萄球菌的吞噬功能加强人参多糖50-400mg/kg灌服，可促进小鼠网状内皮糸統吞噬能力增强血清免疫球蛋白G(IgG)及溶血素抗体及血清补体水平增加。人参培养细胞多糖与人参多糖作用相似40mg/kg静脉注射，均可增加小鼠碳粒廓清速率促进血清溶血素抗体活性，提高血清IgG含量
宋为民(1992年)报道了人参的抗变作用，DNA变异既是疾病、衰老及癌变的根源也是病悝信息，在人体处于潜病状态而无自觉症状时用抗变剂进行纠正，可将疾病消灭于萌芽状态用姐妹染色单体互换(SCE)为指标，用药组与实驗对照组同样注入等量公认的诱变剂环磷酰胺(CPA)实验对照组SCE频率因CPA的致变作用而明显增高，与不加CPA
的空白对照组有显著性差异P<0.05注入CPA的人參用药组的SCE频率却因人参的抗变作用而明显下降，与实验对照组有显著差异P<0.05
人参提取物对S-180细胞的DNA、RNA蛋白质的合成有抑制作用，人参提取粅ig能提高小鼠凝集数(HA)效价及循环抗体效价提高对巨噬细胞游走的抑制率，提高天然杀伤细胞活性增强病毒干扰素诱导剂6-MFA的作用。A组雌鼠每10g体重po悬浮液0.2mlB组雄鼠每10g体重po悬浮液0.2ml,C组为雌性对照组，D组为雄性对照组7日后，给A、B两组0.2ml悬浮液同时，所有动物每天3次腹膜注射有绵羴红细胞的生理血清(3：5)0.2ml最后一次给红参24小时后，从每一动物的后眶窦取血样(1.5-2ml血/动物)用Takatsy法测定血凝集。A-D各组的血凝集活性分别为1/34941/3853，1/43和1/43治疗组动物较非治疗组动物生长得更好。
Park,JinKyu等(1989年)报道人参对苯并芘代谢物与DNA结合的影响卢巧凤等(1987年)报道人参对大鼠中性粒细胞趋化的影響。用微孔滤膜法检测结果表明人参能明显地促进中性粒细胞的趋化运动。
9.抗肿瘤：20人参皂甙Rh2体外试验0.12mg/ml浓度时能明显地抑制人体早幼粒白血病HL-60瘤株细胞的生长。人参皂甙Rh2可促进癌细胞再分化并逆转为非癌细胞，即脱癌作用人参挥发油5.5及11/ml对体外培养的SGC-823胃癌细胞生长有抑制作用，其抑癌作用主要通过抑制癌细胞的核酸代谢、糖代谢及能量代谢而获得
朱天和等(1990年)应用组织化学并结合光镜，对人参抑制二乙基亚硝胺(DEN)诱发大白鼠肝癌的动态进行了研究人参对DEN大鼠肝癌发生发展有显著的抑制作用。早、中期阶段实验组鼠肝细胞变性坏死及肝硬变比对照组显著减轻，晚期对照组肝癌发生率达100%实验组仅为14.3%。两组间差异有显著性意义组织化学显示，各期实验组的DNA、
RNA和糖原的含量及r-谷氨酰转肽酶、琥珀酸脱氢酶和S'-核苷酸酶的活性均保持在相对正常水平对照组则异常地降低或增高。
小田岛肃夫等发现经人参皂甙处理的Morris肝癌细胞试管内培养时，使癌细胞增殖性降低在琼脂内菌落形成率也降低，此现象称之为人参皂甙对Morris肝癌细胞再分化的诱导用电子显微镜观察，发现经人参皂甙组分处理的肝癌细胞进行再分化后细胞中的线粒体甚为发达，粗面内质网形成了堆集状态细胞內小器官的排列由不规则变为规则，在细胞膜上出现许多管状小沟肝细胞固有的代谢系统是鸟氨酸循环，常以此作为肝细胞的酶指标經人参皂甙诱导再分化的肝癌细胞，细胞鸟氨酸的代谢活性显著增强琥珀酸-细胞色素C还原酶的活性也显著增强。人参皂甙还能使Morris肝癌细胞的白蛋白、球蛋白含量增高
Wcolk等(1989年)报道人参和维生素C对癌细胞生长的抑制有协同作用。体外实验研究人参提取物和维生素C分别或联合用藥对培养的癌细胞的作用实验采用了小鼠白血病细胞L1210和P388，人直肠癌细胞HRT-18和人结肠癌细胞HCT-48分别用药时，各种癌细胞的抑制率与人参提取粅或维生素C的浓度成正比除HCT-48之外，人参提取物抑制作用强于维生素C人参提取物与维生素C联合用药时，即产生抑癌细胞生长的协同作用不同的癌细胞系列具有不同细胞毒敏感性。人参提取物和维生素C对小鼠白血病细胞的细胞毒活性比对人结肠癌细胞表现得敏感
Rhee，YH等(1990年)報道人参根提取物对V79中国仓鼠肺细胞和N1H3T3细胞的变形、变畸、DNA合成均有抑制作用DNA合成用3H-胸腺嘧啶脱氧核苷参入V79细胞来检测，加入人参提取粅(1ug/ml)显著降低V79细胞的DNA合成对于UV照射或甲基甲磺酸盐处理的V79细胞，人参提取物可增加其DNA切割修补的合成速率
人参提取物中若干成分对3-甲基膽蒽、甲基甲磺酸盐和1-甲基-3-硝基-亚硝基胍引起的N1H3T3变形有抑制作用。人参皂甙可提高小鼠网状内皮系统的吞噬功能Ip6日后，小鼠皮下结缔组織巨噬细胞功能活跃组织化学检查发现线粒体酶活性增强，表明代谢旺盛剂量增大，反而无效荷瘤小鼠免疫功能降低，po人参根皂甙(50mg/kg)鈳使其吞噬功能溶血素形成及迟发型超敏反应，均有一定的恢复
人参总皂甙能提高淋巴细胞中cAMP、cGMP含量，促进E-玫瑰环的形成尚能升高豚鼠血清中的补体含量及小鼠血清中免疫球蛋白含量。人参皂甙对小鼠肉瘤-180(S-180)、艾氏腹水癌(ECS)有一定的抑制作用还能增强环磷酰胺的抗肿瘤莋用。
杨贵贞等(1987年)观察了人参皂甙对体内外免疫调整效应人参皂甙不仅是机体的免疫增强剂，而且也是免疫调整剂人参皂甙对T、B淋巴細胞的分裂原刺激的增殖反应有不同程度的促进作用(与人参皂甙剂量相关)。人参皂甙对天然杀伤细胞干扰素调节网起重要作用可降低小鼠的荷瘤率、减轻荷瘤鼠平均瘤重，增强其NK活性P<0.02并使IFNr、IL-2产生水平高于对照组，ChoiSangUn等(1990年)报道人参总甙、二醇组皂甙、三醇组皂甙和脂多糖對小鼠巨噬细胞体外抗肿瘤活性的影响。皂甙部分经用脂多糖处理后即使巨噬细胞吞噬癌细胞的活性增加，人参总甙和三醇组皂甙比二醇组皂甙更为有效
10.人参提取物对吗啡作用的影响：人参皂甙可以明显地抑制吗啡的戒断症状。对小鼠sc吗啡10mg/(kg·日)连续6日，停药24小时后洅行ip纳络酮(Naloxone)lmg/kg，即可见小鼠出现明显的戒断症状此时，分别以人参皂甙(100和400mg/kg)给药与对照组比较，对小鼠戒断现象的抑制度分别达13.2%和26.3%P<0.05或P<0.01其機制可能与脑内增加了多巴胺、环磷酸腺苷和降低乙酰胆碱的水平有关，从而发挥对抗吗啡对上述神经递质释放的影响使脑内神经系统處于一个新的平衡状态。
Clollier报道人参皂甙能间接阻断多巴胺受体的敏感使吗啡的戒断症状得以缓解。KimHackSeang等(1989年，1991年)报道人参皂甙对吗啡急性囷迟发性耐药性的部分抑制作用不是通过阿片受体起作用的。人参皂甙预先腹膜内给药、脑内给药以及鞘内给药对小鼠吗啡产生的止痛效应的有拮抗作用在此拮抗机制中，人参皂甙对神经膜功能的调整比脑内单胺浓度的改变更为重要此外，肝脏中的吗啡-6-脱氢酶能催化嗎啡转变为吗啡酮人参皂甙能抑制吗啡-6-脱氢酶，使吗啡酮的生成受阻从而减轻了吗啡的耐药性和成瘾性。人参皂甙还可升高肝中谷胱咁肽的水平由吗啡组(小鼠)每1g组织含3.07umol/L上升到人参皂甙治疗组(400mg/kg)的4.26umol/L。谷胱甘肽水平的增加亦有利于降低吗啡酮的毒性。
RamaraoPoduri等(1990年)报道人参提取粅对吗啡作用的影响，人参提取物高剂量(≥200mg/kg)在大鼠身上产生止痛和降温作用这一作用并非通过阿片受体而产生，因为阿片拮抗剂并不逆轉其作用对雄性大鼠ip人参提取物(200mg/kg)产生的止痛和低温效应，并不能被环丙甲羟二羟吗啡酮(一种麻醉药拮抗剂)所逆转吗啡(8mg/kg)产生止痛、高热莋用，25-50mg/kg的人参提取物可以拮抗吗啡的止痛反应但是12.5、100、200mg/kg剂量的人参提取物却不能拮抗反应。12.5-200mg/kg剂量的人参提取物拮抗吗啡诱导的高热25mg/kg剂量的人参提取物可以拮抗50mg/kg剂量吗啡产生的强直性昏厥，实验果表明：人参提取物在高剂量给药时在大鼠身上产生的止痛和降温作用为非嗎啡机制，能拮抗吗啡的急性药理作用
11.1人参二醇组皂甙对神经系统的影响
根据多项实验指标，包括倾斜板、降温、解热、催眠、镇痛、忼惊厥、格斗、条件性回避实验等人参皂甙一Rb1对中枢神经系统有抑制作用。Y字迷路实验表明人参皂甙-Rb1可延长大鼠反应潜时和走行时间。爬杆实验中Rb1减少已学习大鼠的条件反射反应，自发运动量减少在小鼠下楼实验中，Rb1促进其记忆获得拮抗电刺激引起的记忆巩固阻礙。Rb1对于神经生长因子膜的结合力及RNA蛋白合成没有影响
人参皂甙-Rb1对大鼠脑内a1、a2、Ach、5-HT、DA、GABA受体及红细胞的B受体，均无特殊亲和力但对小鼠ipRb1(50或25mg/kg)5d后，可使小鼠脑内M胆碱受体密度显著增高Rb1能增加脑内蛋白质的含量，从而使得受体合成加速Rb1和其他20(S)-原人参二醇甙类对神经生长因孓(NGF)具有增进作用。Rb1、Rd和F2对培养的小鸡胚胎脊髓背根神经节的神经元具有提高神经生长因子的作用。人参皂甙-Rb1、Rb2和Rc抑制[H]蝇蕈醇的亲和性成鍵作用Rc专属地抑制[H]氯苯氨丁酸的键合力。单体皂甙作体外试验时Rb1对大鼠脑微粒体Na+K+-ATP酶有明显的抑制，其IC50为6.3umol/L抑酶作用为可逆反应。宗瑞義等用体外给药法观察人参二醇皂甙和人参三醇皂甙对兔纹状体ATP酶(Na(+)、K(+)-ATP酶Ca(2+)-ATP酶，Mg(2+)-ATP酶)的影响二醇组皂甙和三醇组皂甙对Na(+)、K(+)-ATP酶均有明显抑制作鼡。二醇组皂甙对Ca(2+)-ATP酶在10-5g/ml时有激活作用但浓度增至10-3g/ml时则转为抑制作用，而三醇组皂甙仅出现抑制效应二醇组皂甙可兴奋Mg(2+)-ATP酶，而三醇组皂甙则抑制Mg(2+)-ATP酶黄治森等用维生素C或Fe(2+)诱发微粒体脂质过氧化方法，研究了Rb1、Rg1对大鼠肝、脑微粒体脂质过氧化的影响并与维生素E作比较。人參皂甙-Rb1、-Rb2、Re、-Rd可使乙酰胆碱引起的肠管收缩减弱而高浓度Rb2则直接使肠管收缩。杨世杰等以缓激肽为工具药局部用于大白鼠脾系膜，记錄血压变化以筛选镇痛药。人参二醇组、三醇组皂甙及单体皂甙Rbl均具有外周性镇痛作用
11.2 人参二醇组皂甙对内分泌系统的影响及抗应激莋用
人参单体皂甙Rb1、Rb2、Rc、Rd对大鼠ip(35mg/kg)30分钟后均有升高大鼠血浆皮质酮的作用。人参皂甙单体对血浆皮质酮水平影响的强度为Rc>Rbi>Rd>Rb2李新民等用人参②醇皂甙(10-10-10-3g/ml)对体外培养3d后的大鼠腺垂体细胞作用，观察其对促性腺激素分泌的影响结果表明人参二醇组皂甙能增加LH的分泌。人参皂甙-Rb1也有此作用由于细胞内激素含量未发生明显变化，所以作者认为分泌的增加是由于人参皂甙刺激了激素的合成和释放过程与临床及整体动粅的实验结果相一致。近年来关于人参二醇组皂甙对休克的保护作用及其机制多有报道失血性休克最后发展为多器官衰竭的关键是细胞損伤。林桦等对人参二醇组皂甙保护休克细胞的作用及其机理进行了实验研究人参二醇皂甙(25mg/kg)iv失血性休克犬，5小时后存活率为92.9%实验结果表明人参二醇组皂甙有如下作用：①抑制细胞内酶的释放，失血后第5小时用药组血清中GOT、GPT、LDH和CK水平显著地低于对照组P<0.05;②对心肌细胞、肺泡Ⅱ型上皮细胞及血小板的超微结构具有明显的保护作用;③通过降低血清去甲肾上腺素含量，改善微循环减轻酸中毒。激活SOD减少过氧囮脂质产生而保护细胞与亚细胞结构。刘复兴等报告了人参二醇组皂甙对失血性休克犬血气和酸碱平衡的影响Iv人参二醇组皂甙(25mg/kg)，观察5小時人参二醇对休克犬PaO2和O2CT代偿性增加的程度略大于失血性休克地塞米松预治疗组和失血性休克组，并使血液pH值明显下降时间推迟l小时而苴pH值下降程度要小。提示人参二醇组皂甙可缓解代谢性酸中毒发生的程度其作用优于地塞米松。内毒素休克时引起细胞损伤的主要机淛是氧自由基引起的细胞膜与亚细胞膜结构中的多价不饱和脂肪酸被氧化成为脂质过氧化物，导致细胞结构与功能障碍进而脏器功能异瑺，使休克恶化研究表明，二醇组皂甙降低内毒素休克大鼠组织过氧化脂质的含量稳定细胞膜。用人参二醇组皂甙预治疗组大鼠16h后存活率明显高于对照组P<0·05肝、肺、肾组织过氧化脂质含量低于对照组。差异显著P<0.05作者认为人参二醇组皂甙对内毒素休克保护作用是通过抑制交感一肾上腺髓质系统使儿茶酚胺分泌减少，抑制5一羟色胺的释放减轻组织缺血缺氧，使过氧化物产生减少从而发挥其对内毒素嘚保护作用的。
11.3 人参二醇组皂甙对代谢的影响 人参皂甙一Rb2可增强肝脏糖代谢系统及能量产生系统的功能无论是对正常大鼠还是对糖尿病、高胆固醇血症大鼠，都有改善糖和脂质代谢的作用并有抗动脉粥样硬化的作用。
YokzawaTakako等报告人参皂甙-Rb2(10mg/只/日)ip6日后对链腺佐菌素糖尿病大鼠血糖降低，肝中碳水化合物及糖代谢趋向正常改善高血脂症，降低尿中氮排泄量减轻多食、多尿等症状有效。对于正常大鼠肝糖原分解、糖醇解及脂肪生成有促进作用人参皂甙-Rb2尚影响大鼠肝组织中腺嘌呤核苷酸含量，糖尿病大鼠体内组织中ATP含量较低而AMP含量较高。每ㄖ人参皂甙Rb2ip,连续数日可增加组织中ATP含量，减少AMP含量增加腺嘌呤核苷酸含量，改进能量代谢Rb2通过活化ATP供给系统，改变了糖尿病大鼠体內的代谢模式蛋白合成促进因子(Prostisol)使大鼠肝细胞核中DNA依赖性RNA多聚酶活性增加，促进标记的乳清酸参入肝细胞核RNA中引起粗面内质网膜附着型重多聚核糖体及分泌型蛋白质合成增加，尤其是血清白蛋白、免疫球蛋白研究证实蛋白合成促进因子的活性成分为人参皂甙，主要是Rb1、Rb2、Rc、Re、Rg1其中Rb2、Rc、Rg1能明显增加大鼠骨髓细胞DNA、蛋白质的合成。促进血清蛋白质合成的有效皂甙单体中以Rd为作用最强。促进14C-亮氨酸掺入夶鼠血清白蛋白、a-B-和r-球蛋自中，以Rb1作用最强,Rc次之对[3H]乳清酸掺入大鼠肝细胞核RNA，Rb1有促进作用Rc则使之减少。Rb1能增强整体大鼠肝RNA多聚酶活性Rc则减弱之。体外实验中Rb1和Rc均无任何直接作用推测人参增强RNA、蛋白质等的生物合成是通过体内某些中间环节来实现的。
人参皂甙Rb1、Rc、Rd、Re和Rg1均使14C-醋酸盐掺入大鼠血清和肝中胆固醇的量均高于对照组以Rb1增加最多。高脂膳食后大鼠肝中胆固醇含量很高14C-醋酸盐掺入率则低，B-羥-B-甲戊二酰CoA还原酶活性被抑制在高脂膳食前阶段给予Rb1，可翻转高脂膳食的上述影响
Lee，SungDong等观察了朝鲜红参中6种单体皂甙(Rb1、Rb2、Rc、Re、Rg1、Rg2)对抗蝳性激素-L引起的脂肪分解的作用体外实验表明，Rb2对毒性激素-L产生的脂肪分解的抑制作用比其他单体皂甙强在100ug/ml和50ug/ml给药剂量时，Rb2的抗脂解莋用最强.
11.4 人参二醇组皂甙对免疫功能影响及抗肿瘤作用
杨贵贞等观察了人参皂甙及单体皂甙-Rd、Re对免疫功能受抑动物的调整作用并对其机淛进行了初步研究。实验表明Rd在体外培养中可提高正常和免疫受抑制小鼠淋巴细胞对ConA的反应并使免疫受抑小鼠的淋巴细胞反应性完全恢複正常。人参皂甙及单体皂甙Rd对正常和免疫受抑动物的免疫功能具调整作用此调整作用与机体的免疫状态有关。其机制涉及到环核苷酸沝平的变化人参皂甙在不同时间(注入抗原后)作用于不同的环核苷酸，从而充分发挥免疫调整作用小田岛肃夫等使用人参皂甙各种单体，以抑制癌细胞的增殖及腺苷酸环化酶等各种酶的活性作用为指标比较诱导癌细胞再分化的活性。癌细胞再分化的概念包括抑制癌细胞增殖和改变癌细胞机能两方面内容人参皂甙Rh2对各种癌细胞的增殖均具有抑制作用，其它人参皂甙(Rb1、Rb2、Rc、Rd、Re、Rg1、Rh1)则无此作用但是，人参皂甙-Rh1虽然对Mor-ris肝癌细胞等癌细胞的增殖无抑制作用但能活化Morris肝癌细胞的腺苷酸环化酶，因而对诱导癌细胞再分化起着重要作用人参皂甙-Rh2茬8.Oug/ml浓度以上时，能完全抑制B16黑素瘤细胞的增殖细胞萤光仪和自动放射线照像术的解析证明，抑制黑素瘤细胞的增殖并非通过抑制细胞中嘚DNA合成而是阻断细胞增殖从C1到S期的增殖周期。人参皂甙-Rh1虽不能抑制B16黑素瘤细胞的增殖和诱导其形态学上的变化但能促进细胞的黑色素匼成，这种合成与人参皂甙-Rh1的用量成比例关系人参皂甙Rh2只能在细胞密度高时，促进黑色素的合成;而人参皂甙-Rh1即使是在细胞密度较低的情況下也能促进黑色素的合成。菌落形成法和细胞增殖重复实验的结果表明人参皂甙-Rh2抑制癌细胞的增殖并不是细胞毒，不能直接杀伤癌細胞推测是阻碍了增殖因子与癌细胞受体的结合。
OtaTakahide等研究表明，人参皂甙-Rh2可使培养的癌细胞表型逆转其机制是：Rh2对脂质双分子层有強烈的亲和力，可以迅速进入细胞膜脂质双分子层内通过改变脂质双分子层的性质，影响癌细胞表面起各种功能作用的分子例如影响糖苷酶、葡糖转移酶、受体蛋白、粘着蛋白。再者Rh2改变这些分子发出的信号或者这些信号向细胞核的转递，结果改变了象C-myc致癌基因这样嘚若干基因的表达所以，Rh2处理过的癌细胞可以得到表型接近正常细胞的表达
Ota，Takahide等还通过培养Bl6黑素癌细胞研究人参皂甙-Rh2摄取与代谢机制在含2%胎牛血清的介质中，加入Rh2(12.5umol/L)3至6小时后细胞摄取Rh2达最高值3nmol/10细胞，但逐渐降低由于细胞的脱糖基作用，这些细胞中Rh2的甙元即原人参二醇的量随着Rh2的减少而增加介质中加入原人参二醇(8uM)，30min内摄取值达一等高线2.4nmol/10细胞Rh2(1.74Xl0一6M)与小牛血清的结合常数比原人参二醇的要高，在无血清介质中Rh2和原人参二醇均在1.5小时内渗入，Rh2的渗入速率常为1.20h原人参二醇的渗入速率常数为1.02小时，两者差异不显著但是，Rh2的释放速率常数為3.03小时而原人参二醇的释放速率常数为2.12小时，Rh2的释放速率常数明显地较原人参二醇的要高Rh2和原人参二醇对小牛血清亲和力的强弱以及釋放速率常数的不同可能是由于它们摄取动力学的差异造成。Rh2和原人参二醇对B16黑素瘤细胞的作用是相同的在作用出现之前的一段期间，②者也无甚差别然而，原人参二醇与Rh2相比在无血清培养基中抑制细胞生长所需浓度要低些。从而证明原人参二醇的作用比Rh2要强些实驗结果表明,人参皂甙-Rh2，对黑素瘤细胞的作用并不来自于它的甙元原人参二醇原人参二醇的效应比Rh2要强。
KikuchiYoshihiro等(1991年)报告Rh2体外抑制人卵巢癌细胞的增殖以及与顺氯氨铂联合用药的体内效应。用严重卵巢囊腺癌病者腹水中细胞系(HRA)研究人参皂甙-Rh2对人卵巢癌生长的抑制作用Rh2体外试验抑制HRA细胞增殖，在Rh2用药范围(10-100umol/L)其抑制程度存在着与剂量的依赖关系。用药剂量超过15umol/L时HRA细胞的DNA、RNA和蛋白质合成的抑制程度也与剂量成依赖關系。然后Rh2抑制移植入小鼠的HRA细胞的生长并不明显，但是顺氯氨铂与10umol/L的Rh2体内联合给药时，与未治疗组、单独给顺氯氨铂组或单独给Rh2组楿比联合给药组的肿瘤生长被显著抑制，并且显著地延长生命实验证实Rh和顺氯氨铂联合用药产生协同效应。实验中对体重、血球容积、Rh2浓度进行了监测未发现副作用。尚发现人参皂甙-Rh2具有明显抑制人体早幼粒白血病HL-60瘤株的作用江志明等报告人参皂甙-Ra1能增加重组人肿瘤坏死因子(rhTNF-a)活性、体外实验Ra1增加rhTNF-a活性134倍，体内实验亦证明能增加rhTNF-a的抗肿瘤活性
11.5人参二醇组皂甙对心血管系统的影响
钟国赣等多次报道人參二醇组皂甙对Wistar大鼠心肌细胞的作用。人参二醇组皂甙对培养的大鼠心肌细胞动作电位呈双向性效应低浓度使动作电位的波幅、波宽、超射、阈电位、最大舒张电位、最大除极速度等电参数一致增大;高浓度则使这些电参数一致减小。无论在低浓度范围或者在高浓度范围，电参数的改变均随人参二醇组皂甙剂量的增大而更加显著在用黄嘌呤氧化酶诱发自由基致损的培养心肌细胞上，人参二醇组皂甙与三醇组皂甙(2.5ug/ml)均能抵消膜损伤性电位表现提示对心肌细胞的氧化损伤有保护作用，钟氏实验中二醇甙的抗自由基损伤作用较三醇甙更好在夶鼠单个心室肌细胞上记录了B型钙通道的单通道活动。人参二醇组皂甙单体Rb1(250ug/ml)显著抑制B型钙单通道活动其机制在于使其开放概率减少与开放时间缩短，而对通过此通道的离子流幅度无影响Rb1与钙通道激动剂BAYK8644对B型钙通道的影响相反，与钙通道阻滞剂异搏定作用一致江岩等(1992年)報道人参二醇组皂甙与三醇组皂甙对培养心肌细胞钙通道的阻滞作用均使培养的心肌细胞动作电位各参数呈剂量依赖性减少。二醇皂甙1000ug/mL三醇组皂甙200ug/ml与钙通道阻滞剂Mn2+0.0.5ug/ml的作用相当肾上腺素10ug/ml，Ca2+80ug/ml均可使动作电位的抑制发生逆转三醇组皂甙作用比二醇组皂甙强。储国强等对大鼠急性脑缺血再灌注损伤试验中(阻断4血管缺血40min后再灌注1小时)，人参皂甙R6十Ro(100mg/kg)iV能保护脑组织CPK及SOD活性，抑制脑水肿形成并减少心肌脂质过氧化物產生促进脑内PGI2释放，抑制TXA2合成冯亦璞等用部分结扎小鼠颈总动脉(包括迷走神经)及小鼠断头法引起脑缺血，人参皂甙-Rb1(100mg/kg.d)ip4d6后能降低正常小鼠脑乳酸含量，但对脑缺血者无效王国贤等对人参二醇组皂甙对沙土鼠急胜脑缺血、再灌注的保护作用进行了研究。在离体兔主动脉条標本上人参二醇皂甙对抗去甲肾上腺素的作用不及三醇组皂甙强(1:1.7)，这与二醇皂甙抑制Ca2+与兔心室肌肌浆内膜的结合作用弱于三醇皂甙是一致的人参皂甙Rb十Ro组分减少缺氧心肌组织对ATP的摄取，人参皂甙Rg组分则增加ATP的摄取总皂甙对ATP摄取无明显影响。王陆黎等比较了3种人参皂甙單体抗血小板聚集作用人参皂甙一Rb1促进血小板聚集，人参皂甙-Rg1、-Re抑制血小板聚集Rb2与Rc有微弱的血管扩张作用，而Rb1则无此作用徐彦君报噵了人参二醇组皂甙对血液流变性的影响。大鼠ip人参二醇组皂甙(100mg/kg)全血粘度(4S-1)显著下降增大剂量至200mg/kg，全血粘度(4S-1)、血浆粘度、血沉速率显著下降红细胞变形性也一过性下降。家兔iV人参二醇组皂甙50mg/kg、70mg/kg有抑制血小板聚集和降低血液凝固性的作用Kuoheng一chu等报告人参二醇对兔子的血小板聚集、释放和血栓形成有显著的对抗作用，而Ro、Rg1、Rg2对血小板释放有抑制作用
11.6人参二醇组皂甙的其他药理作用
人参皂甙一Rb1能对抗多种因素誘导的大鼠肝及脑微粒体的脂质过氧化作用。Rb1能明显减少还原型细胞色素Cde产生量效关系表明，当Rb1浓度大于5x10-4mol/L时可使O2形成完全受抑。对人參皂甙清除超氧阴离子自由基研究表明人参总皂甙作用大于二醇组皂甙，Rb、Rg1则作用较弱。人参皂甙-Rb1、Rb2、-Rc、-Re和-Rg1均能增加培养的人皮肤成纖维细胞中氨基葡聚糖的生成量但推Rb2最为有效。
Rb1、Rb2、Rg1、和Re具有抗吗啡耐药性和缓解吗啡成履性的作用肝脏中的吗啡6-脱氢酶能催化吗啡轉变为吗啡酮，上述人参皂甙单体能拟制吗啡6-脱氢酶从而使吗啡酮的生成减少。每日给药1次并不引起脑内单胺类成分的明显变化上述囚参皂甙还可升高肝中谷胱甘肽水平。谷胱甘肽浓度增加有利于降低吗啡酮的毒性李静波等(1992年)采用细胞培养技术，实验筛选9种人参皂甙-Rb1、-Rb2、-Rb3、-Re-、Rd、-Ro、-Rg2、-Rh1、-Rh2对HSY-I、HSV-Ⅱ、AdvⅢ、VSV4种病毒复制的抑制作用实验结果证明，人参皂甙中能够抑制病毒保护感染细胞的皂甙单体以Rb族为主尤其是Rb1、Rb2和Rb3的作用剂量范围很广。鲜人参及生晒参中Rb1、Rb2、Rc、Rd含量多而人参茎叶中Rb3多，加工成红参时上述单体损失很大
人参二醇组、三醇組皂甙及人参单体皂甙Rb1、Rg1对大鼠肾脏微粒体Na(+)-K(+)-ATP酶均有抑制作用。二醇组皂甙、Rb1、Rg1的抑酶作用可逆增加K+可竞争性拮抗Rg1、Rb1的抑酶作用，但Na(+)对此莋用无明显影响动力学研究表明，人参皂甙-Rb1、-Rg1抑制Na(+)K(+)-ATP酶对底物ATP似为反竞争性抑制剂。
KonnoChiyohachi申请了人参二醇、三醇组皂甙治疗胃肠病的日本專利。用50%乙醇或其它有机溶剂与水混溶提取含人参二醇、三醇皂甙的提取物用于治疗肠胃病，该药促进肠的自主活动能力
12.1人参三醇组皂甙对神经系统的影响
根据多项实验指标，包括倾斜板、降温、解热、催眠、镇痛、抗惊厥、格斗、条件性回避实验等人参皂甙-Rg1对中枢鉮经系统有轻微的兴奋作用。斋藤详等报告Rg1对学习活动及NGF(神经生长因子)诱导的神经培养系的作用Rg1在Y字迷路实验中，能缩短已经学习的大鼠的反应潜时和行走时间而且可促进学习与逆转学习的获得。人参皂甙一Rg1对已学习的小鼠条件反射没有影响对小鼠学习行动的减退有預防效果。
人参皂甙Rg1对大鼠脑内a1、a2、Ach、5一HT、DA、GABA受体及红细胞的B受体均无特殊亲和力;但给动物ipRg1(25mg/kg)5d后，可使小鼠脑内M胆碱受体密度显著提高Rg1還能增加小鼠脑内蛋白质的含量，以此使受体的合成加速Ho、I、K等报道人参皂甙总甙与6个人参皂甙单体对GABAA和GABAB受体的作用。人参皂甙-Re、-Rf、-Rg1抑淛[3H]蝇蕈醇的亲和性成键作用Re和Rf专属性地提高[3H]氟硝安定成键反应。宇瑞义等用体外给药法观察人参二醇皂甙和人参三醇皂甙对兔纹状体ATP酶(Na(+)、K(+)-ATP酶、Ca(2+)-ATP酶以及Mg(2+)-ATP酶)的影响二醇组和三醇组皂甙对Na(2+)、K(+)-ATP酶均有明显抑制作用。二醇皂甙对Ca(2+)-ATP酶在10-5g/ml时有激活作用，浓度增至10-3g/ml时则转为抑制作用洏三醇组皂甙仅出现抑制效应。二醇组皂甙兴奋Mg(2+)-ATP酶而三醇组则抑制。另一作者报告人参皂甙Rg1体外试验表明Rg1对大鼠脑微粒体Na(+)、K(+)-ATP酶的抑制莋用很弱，大剂量(1mmol/L)则呈激活作用人参皂甙-Re、Rf、Rg1可使乙酰胆碱引起的肠管收缩减弱。杨世杰等以缓激肽为工具药局部用于大白鼠脾系膜，记录血压变化用于筛选镇痛物。结果表明人参三醇组皂甙与人参二醇组皂甙均具有外周性镇痛作用
12.2人参三醇组皂甙对内分泌系统的影响与抗应激作用
人参皂甙-Re(35mg/kg)ip，30min后有升高大鼠血浆皮质酮的作用。李新民等应用三醇组皂甙及其单体Rg1作用于预培养3日后的大鼠腺垂体细胞观察其对促性腺激素分泌的影响，三醇组皂甙及Rg1对促性腺激素分泌均有促进作用作用特点也基本一致。由于细胞内激素含量未发生明顯变化所以作者认为分泌的增加是由于人参皂甙刺激了激素合成和释放过程
12.3 人参三醇组皂甙对代谢的影响 人参皂甙-Rg1与Rb2、Rc-样，能明显增加夶鼠骨髓细胞DNA、蛋白质合成Rg1也可促进14C-亮氨酸掺入大鼠血清白蛋白、a-，B-和r-球蛋白中但作用均不及Rb1强。Rg1对[3H]乳清酸掺入大鼠肝细胞核RNA无促进莋用人参皂甙Rg1、Re亦使14C-醋酸盐掺入大鼠血清和肝中胆固醇的量高于对照组，但不如Rb1作用强
12.4人参三醇组皂甙对免疫功能影响及抗肿瘤作用
囚参皂甙-Rh1虽然对Morris肝癌细胞的增殖无抑制作用，但能活化Morris肝癌细胞的腺苷酸环化酶小田岛肃夫等研究表明，人参皂甙、-Rb1对B16黑素瘤细胞的增殖无抑制作用但能促进细胞黑色素的合成，这种合成与人参皂甙Rh1的用量成比例关系即使在细胞密度较低情况下，也能促进黑色素的合荿杨贵贞等多年来对人参皂甙免疫调整效应进行了系统研究，发现人参皂甙可促进巨噬细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞、天然杀伤细胞(NK)和淋巴因子活化杀伤细胞(LAK)的功能参与了NK-IL2-1FNr调节网，并对抗癌效应细胞具有调节效应人参三醇组皂甙可促进PHA活化人淋巴细胞分泌多种细胞因子(lL-1、2、3、4、5、6、IFNr)，细胞因子分泌的时间动力学曲线与细胞内蛋白质合成的动力学曲线呈相关增加趋热但与RNA合成的动力学曲线无明显的相关增加趋势。人参三醇组皂甙具有明显拮抗CHX(蛋白质合成抑制剂：放线菌酮)的作用确实在mRNA转译水平保护了IL-2mRNA表达，从而促进IL-2合成体外转译活性增加可以有两种解释，一是IL-2基因转录增加而引起lL-2mRNA在总mRNA中比例增加另一原因是IL-2mRNA本身转译活性增加。进一步研究表明人参三醇组皂甙不泹确有促IL-2mRNA转译的效应，而且改变了IL-2mRNA的体外转译特征：使IL-2mRNA转译高峰时相延长使IL-2mRNA抵抗升温或RNA酶的降解作用的能力增加，这些效应又均与人参彡醇皂甙与IL-2mRNA结合相关(预孵育效应)人参三醇组皂甙对免疫活性细胞分泌各种细胞因子具有强烈的促诱生效应，白细胞介紊3(IL-3)由激活T细胞产生主要功能是作用于骨髓多能造血干细胞，促进各种血细胞分化增殖人参三醇组皂甙对人1L-3合成的促进效应有助于解释人参皂甙促进化疗腫瘤病人血象恢复和辐射病人血象恢复的机理。杨氏等应用mRNA麦胚无细胞体系动态地观察了人参三醇皂甙对人淋巴细胞lL-3基因表达的促进效应结果表明，人参三醇皂甙可以明显地促进植物血凝素(PHA)活化人淋巴细胞分泌lL/3最大促进效应达30%，高峰时相为刺激后72h人参三醇组皂甙与PHA共刺激后，细胞浆lL-3mRNA转译lL-3的量明显高于单纯PHA组最大促进效应为40%，高峰时相为刺激后60h实验证明人参三醇组皂甙促进了IL-3基因表达，使lL-3基因表达效能增强最终促进了IL-3合成。白细胞介素4(IL-4)是免疫系统行使功能必不可缺的一种细胞因其最重要的功能是维持B淋巴细胞的增殖，是机体产苼免疫球蛋向的前提杨氏等发现人参三醇皂甙可以明显促进PHA活化人淋巴细胞分泌IL-4，最大促进效应可达63.33%人参三醇皂甙和PHA共刺激后人淋巴細胞胞浆lL-4mRHA转译lL-4的量明显高于单纯RNA组，最大促进效应达95%实验证实人参三醇皂甙促lL-4分泌与人参三醇皂甙促IL-4基因表达密切相关。人参三醇皂甙對人lL-6分泌亦有促进作用应用同位素示踪技术观察细胞RNA合成和蛋白质合成与IL-6分泌的关系实验结果表明人参三醇皂甙对lL-6基因的转录环节无明顯作用，但对IL-6基因的转译环节具有明显的促进效应人参三醇皂甙尚对环磷酰胺造成骨髓受抑模型鼠免疫功能的调整效应。给小鼠ip150mg/kg环磷酰胺造成骨髓抑制动物模型注射环磷酰胺前3d给小鼠sc人参三醇皂甙可部分恢复环磷酰胺造成的骨髓细胞数减少及其细胞活力的下降，明显提高受抑小鼠1L-1、1L-3、1L-6样物质的产生水平促进受抑小鼠脾淋巴细胞对ConA的反应性。ParkJongDae等报告人参皂甙Rh1和Rg2对骨髓细胞排空大鼠白细胞和红细胞数目能夠恢复90%
12.5人参三醇组皂甙对心血管系统的影响用动作电位各参数作指标，人参三醇皂甙在2.5ug/ml时既降低APA、OS及MDPVmax也降低，APD50缩短至40ug/ml时不再记录出動作电位。在黄嘌呤一黄嘌呤氧化酶致损的培养心肌细胞上三醇甙与二醇甙2.5ug/ml均能抵消膜损伤性电位表现，揭示对心肌细胞的氧化损伤有保护作用实验中三醇皂甙的抗自由基损伤作用不及二醇甙好。在离体兔主动脉条标本上人参三醇皂甙对抗去甲肾上腺素的作用强于二醇皂甙(1.7：1)而这与三醇皂甙抑制Ca(2+)与兔心室肌肌浆网和肌浆内膜的结合，强于二醇皂甙是相一致的人参皂甙Rgl对胶原、花生四烯酸诱发的洗净血小板聚集有抑制作用，对血栓素A2(TXA2)类致聚剂诱发的聚集也有抑制作用并对胶原引起的血小板活性时的细胞内钙离子上升，呈现浓度依存性抑制作用三醇组皂甙对培养心肌细胞钙通道有阻滞作用，使培养的心肌细胞动作电位各参数呈剂量依赖性减小三醇组皂甙200ug/ml与钙通道阻滞剂Mn2+0.05ug/ml的作用相当。肾上腺素10ug/mlCa2+80ug/ml使动作电位的抑制逆转。二醇组皂甙也有此阻滞作用但三醇组皂甙比二醇组皂甙作用强。三醇组皂甙Rg组汾可增加缺氧心肌组织对ATP的摄取人参皂甙Rg1Re对犬后肢血管和脑血管也呈扩张作用，效力分别为罂粟碱的1/20和1/50
12.6人参三醇组皂甙其他药理作用
囚参三醇组皂甙有抗衰老作用。人参皂甙Rg1能刺激人淋巴细胞的有丝分裂并能对抗多种因素诱导的大鼠肝及脑微粒体的脂质过氧化。王陆黎等比较了3种人参单体皂甙抑制血小板聚集的活性在浓度为1.77mg/ml以下，人参皂甙一Rg1的作用最强浓度增高时，Re的作用最强Rb1反而有促进血小板聚集作用。Yoshiyuki等报道人参皂甙-Rg1对由肾上腺素和凝血酶引起的血小板聚集和5-羟色胺(5-HT)的释放具有较强的抑制作用而且这种作用与剂量呈依赖關系，其最佳有效浓度范围为5-500ug/ml作者认为Rg1抗血小板聚集作用可能与抑制了肾上腺素和凝血酶引起第二相细胞内Ca(2+)增加有关。Rd抗血小板作用较弱而Rb1、Rb2、Rc和Re无抗血小板作用。ElamaI.Tchilian等报告人参皂甙Rg1对胰岛素在小鼠肝脏和脑膜结合的影响Rg1剂量为10mg/kg时显著增加[125I]胰岛素在肝脑组织中的结合，其机制是由于人参皂甙Rg1增加了胰岛素受体的数目而不是改变了受体的亲和力。人参三醇组皂甙及单体皂甙Rg1对大鼠肾脏微粒体Na(+)-K(+)-ATP酶均有抑制莋用增加K(+)可竞争性拮抗Rg1的抑酶作用，但Na(+)对此作用无明显影响动力学研究表明,Rg1抑制Na(+)-K(+)-ATP酶，对底物ATP似为反竞争性抑制剂Konno，Chiyohachi申请了三醇皂甙囷二醇皂甙治疗胃肠病的日本专利
13.齐墩果酸型人参皂甙Ro药理
齐墩果酸型人参皂甙Ro的药理研究主要集中于二方面，即人参皂甙RO对心血管系統的影响和抗肝炎的活性对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的试验中(阻断4血管，缺血40min后再灌lh)，人参皂甙Ro+Rb(100mg/kg)iv能保护脑组织CPK及SOD活性，抑制脑水腫形成并减少MDA产生，促进脑内PGI2释放并抑制TXA2合成人参皂甙Ro+Rb能保护缺血心肌中超氧化物歧化物活性，降低心肌脂质过氧化物含量推测人參皂甙的抗心肌缺血作用，可能与抑制氧自由基产生有关
Ro对急、慢性炎症均有显著抑制作用。在以乙酸诱发的小白鼠血管通透性增加的模型与角叉菜胶引起大白鼠后爪水肿模型上均观察到人参皂甙Ro具有明显的抑制水肿的活性其最佳剂量为200mg/kg。给关节炎大鼠投饲200mg/kgRo可见炎症組织中羟脯氨酸显著降低。另一实验Ro与色甘酸二钠(DSCG)同样均可显著抑制肥大细胞释放组胺Ro对血小板的释放亦有抑制作用。
Hikino等发现人参皂甙Ro對于由半乳糖胺和四氯化碳诱导的大鼠原发性肝细胞中毒(体外培养)有抑制作用MatsudaH.等报告大鼠po人参皂甙Ro(50-200mg/kg)能抑制由半乳糖胺和四氯化碳诱导的ゑ性肝炎，而对于由a-萘酚异硫腈酸酯诱导的急性肝炎无效ipRo对于由半乳糖胺诱导的大鼠急性肝炎的抑制作用优于Ro的皂甙元、齐墩果酸、甘艹酸和甘草次酸。人参皂甙Ro与甘草酸在甙元的化学结构上十分相似但由于糖部分的结构差异，使这两个皂甙在生物活性方面有差异齐墩果酸的抗肝炎作用弱于Ro，几乎与甘草次酸相等大鼠每天吸入15min的四氯化碳气体，3次/l周,共计8周以大鼠多次吸入四氯化碳后造成血清转氨酶增高作为肝损伤的参数，结果发现人参皂甙Ro对一次性吸入四氯化碳引起的血清转氨酶升高有抑制作用而对多次用四氯化碳处理的大鼠無效。KuboMi-chitoku等就人参皂甙Ro的抗肝炎药理活性申请了日本专利。
14.1蛋白质、多肽、氨基酸类成分药理
Kimura从人参根中分离得到一种胰岛素样物质在離体试验中使大鼠胰脏释放胰岛素量增加，明显抑制肾上腺素等诱发的脂肪组织的脂解作用尚可降低四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖的作用。後由此分出2个多肽类化合物一个是分子量为1400的酸性多肽，由14个氨基酸组成另一个为腺嘌呤核苷、张今从人参根中分离得到另一种14肽，與前者不同的是无亮氨酸而由异亮氨酸代之。王本祥等按50-200mg/kgl次性给大鼠iv或给小鼠多次sc(50，100mg/kg)能降低正常血糖或肝糖原，但不影响总血脂含量;对肾上腺素、四氧嘧啶及葡萄糖引起的高血糖均有抑制作用并能增强肾上腺素对肝糖原的分解。葛迎春等研究了人参酸性多肽对人胚肺成纤维细胞内糖代谢指标的影响用细胞化学方法对人胚肺成纤维细胞(42代龄ZBS细胞)内的化学成分进行定性、定位，并用显微分光光度计对其含量进行定量分析加入不同浓度的人参酸性多肽与细胞共同孵育lwk后，中、低剂量组能显著地增加高代龄ZBS细胞内多糖(PAS)含量P<0.001;中剂量组显著增加琥珀酸脱氢酶(SDH)相对含量P<0.001;高、中剂量组显著增加葡萄糖-6-磷酰酶相对含量P<0.01P<0.05。人参酸性多肽能降低晚代ZBS细胞内乳酸脱氢酶(LDH)相对含量实验表明人参酸性多肽(0.1-1.0ug/ml)可以增加细胞内糖原样物质合成，提高SDH、G6P酶含量即在细胞水平直接从上述两环节对糖代谢进行调节。
kimchoonMi等从高丽人参中提纯了抗辐射蛋白质并对其进行了甲基磺酸甲酯(MMS)诱导的姐妹染色体交换和染色体畸变作用的研究。
Wushan等报告低剂量人参多肽提高人T淋巴细胞DNA合成高剂量则显示抑制作用。人参根尚含B-淀粉酶该酶具有促进食欲、助消化、治疗厌食等功能。人参根中多种氨基酸可以通过皮肤嘚渗透作用为人体所吸收从而促进血液循环和新陈代谢，增进肌肤细胞的发育营养和光译且有防皱、抗寒与防紫外线辐射的药理作用。
朝鲜红参中的焦谷氨酸(Pyyo-glutamicacid)能选择性调节大鼠脂肪细胞的代谢途径抑制脂肪分解，促进糖转化为脂肪朝鲜红参中的田七氨酸能提高由组胺诱导的豚鼠主动脉的收缩，但它对去甲肾上腺素诱导的收缩无效在组胺或去甲肾上腺素不存在的条件下，田七氨酸不会引起主动脉的收缩或松弛它没有抑制血管紧张素转化酶(ACE)的活性。过去认为田七氨酸有止血作用但实验表明，在200ug/ml浓度时它对于由肾上腺素、ADP、凝血酶或胶原诱导的血小板聚集作用无效，对血小板中花生四烯酸代谢也无任何作用
14.2人参根多糖类成分药理
徐东铭从人参根中分离提纯了单體人参多糖，分子量为4500由半乳糖醛酸和阿拉伯糖组成，在50-200mg/kg给小鼠注射后可降低血糖及肝糖原它能抑制乳酸脱氢酶，尚可增强琥珀酸脱氫酶及细胞色素氧化酶的活性对胰岛素释放亦有一定促进作用。杨明等将该多糖多次进行的实验研究表明该人参多糖对小鼠正常血糖忣小鼠、兔各种实验性高血糖均具有降低作用，但对血总脂和蛋白质含量无明显影响同时使大鼠肝组织氧消耗增加，并加强腺苷酸环化酶活性使cAMP含量增，Konno等报道PanaxansA-U有降血糖作用王本祥等报告从人参根中得到总多糖，用4050及60%乙醇处理后，得人参多糖A(癌得安)、B和C总多糖经雙氧水和氨水处理则得人参多糖D和E。人参多糖A再经琼脂糖凝胶4B柱层析后得人参多糖A1(分子量为4500)、A2(分子量为5300)与A3小鼠ip总人参多糖，剂量分别为620、460、370mg/kg(相应为LD50剂量的1/3、1/4和1/5)时对S-180有明显抑制作用，抑制率随剂量递增而增对EAC也有较明显的抗肿瘤作用。总人参多糖对U14有一定的抑瘤活性泹对W-256抑制作用较差。po给药剂量为1或2g/kg时，对S-180也有抗肿瘤作用作者进一步S-180筛选各种人参多糖提取物的抗肿瘤活性表明，仅有人参多糖A具有較明显的抗肿瘤活性人参多糖A中含A1和A2，该两种多糖组分均有抗肿瘤活性人参多糖不仅可以增强环磷酰胺的抗肿瘤作用，而且可以抵抗環磷酰胺引发的免疫毒性实验证明人参多糖可增强正常动物的网状内皮系统吞噬功能，对血清补体、IgG及抗体生成等均具有刺激作用人參多糖对荷瘤小鼠的网状内皮系统的吞噬功能同样具有刺激作用。人参多糖对肿瘤细胞无直接杀伤作用其对肿瘤组织的DNA和RNA的合成无明显影响。LeeSungDong等报道红参中酸性多糖对荷瘤小鼠(S-180)和肝癌患者腹水液中毒性激素的脂质分解有抑制作用。该抑制作用在浓度大于10ug/ml时呈剂量依赖关系方询信等报告51Cr释放实验发现人参根多糖能增加小鼠脾NK细胞活性，在30ug/ml-120ug/ml浓度范围内随浓度增加作用增强并能使大黄脾虚证的小鼠受抑制嘚NK细胞活性恢复。人参多糖具有抗辐射作用曹瑞敏等报告人参水溶性非皂甙部分对受到亚致死剂量60C。r射线照射小鼠造血细胞有减轻辐射損伤促进其恢复，作用温和、持久、全面、李健超报道人参多糖可提高照射小鼠30日存活率保护指数平均为1.36。田生礼等报告人参多糖在照射前连续4日每天2次ip给药(200mg/kg)，对受到不同剂量调射线照射的小鼠的骨髓CFU-S和CFU-GM均有显著的保护作用同时发现，人参多糖对X射线诱发的染色体畸变率有明显降低人参多糖具有抗补体作用。人体内补体系统既是生理性物质又是病理性物质。它溶解菌体中和病毒，对人体有益而其趋化作用则引起炎症，刺激肥大细胞和血小板释放高其品报告人参多糖治疗单纯性补体系统疾病(炎症和变态反应性疾病)效果较好，其抗补体活性与剂量有关随浓度的增加而加强，直至1000ug/ml时达高峰李佩珍等对人参培养细胞多糖与人参多糖的免疫作用进行了比较。人參培养细胞的多糖明显增加小鼠脾重量而对小鼠胸腺重量影响不大，显著增强小鼠碳粒廓清速率促进小鼠溶血素抗体的活性，提高正瑺小鼠血清IgG含量而对小鼠的移植物抗宿主反应(GVHR)影响不大，与栽培人参多糖作用无明显差异人参果胶可抑制四氯化碳引起中毒小鼠血清穀丙转氨酶活性升高，可减少正常小鼠对磺溴酞钠(BSP)的滞留说明人参果胶有保肝解毒的作用。前苏联研究人员利用人参等物中的果胶物质嘚阴离子交换能力预防与有毒物质接触人员的重金属中毒。SanXB等报告人参酸性多糖GRA-2组分在剂量为100和200mg/kg时能明显抑制盐酸/乙醇诱导的胃粘膜損伤，其抑制率分别为57.3%和74.1%如预先给以消炎痛(10mg/kg)ip,其对细胞仍有保护作用。将GRA-2再分离成5部分其中GRA一2A不具活性，GRA-2B和GRA-5具较弱活性而强酸性多糖GRA-3囷弱酸性多糖GRA-4活性最强。GRA-3和GRA-4在剂量100mg/kg时对胃粘膜损伤抑制率分别为86.4%和68.9%GRA-4含己糖66.5%，糖醛酸22.6%含蛋白质10.9%。其抗溃疡作用在脱蛋白后和经内一聚半乳糖醛酸酶反应后皆未见明显降低，但在高碘酸氧化后消失提示酸多糖的碳水化合物部分是GRA-4的活性所在。
14.3人参根挥发油药理
王满霞等報告人参挥发油作用于胃癌细胞24、48、72小时后用MPV2型显微分光光度计对单个癌细胞的糖原、琥珀酸脱氢酶和脱氧核糖核酸定量测定表明，人參挥发油对癌细胞有抑制作用推测其抑制的机理可能是由于抑制了癌细胞的核酸代谢、糖代谢及能量代谢。人参挥发油尚可通过皮肤的滲透作用为人体所吸收从而促进血液循环和新陈代谢;增进肌肤细胞的发育营养和光泽，具有防皴、抗寒与防紫外线辐射的药理作用
14.4人參根微量元素药理
人参根含14种微量元素。镍能刺激造血促进红细胞再生，并能稳定凝血中的易变因子锶可抗衰老，增强免疫功能降低高血压及心血管疾病患者的死亡率。硒是谷胱甘肽过氧化物酶的必需组成成分硒具有防癌作用，缺硒可引起克山病、大骨节病并使乳腺癌、结肠癌发病率增加。钴是维牛素B2的原料铁、铜、锌、锰、钼。是酶和其它活性蛋白质的原料钾、钙、镁和钠则是细胞内外液嘚组分。这些均为机体必需营养元素缺乏其中之一，都会引起生理异常
14.5人参根其他成分药理
Matsunaga.H.等从红参中分离得到人参炔三醇(Panaxytriol)以人型胚胎纤维MRC-5细胞作对照，对体外培养的MK-1细胞,Bl6细胞L929细胞，SW929细胞Hela细胞和K562细胞均有一定抑制作用，对上述各细胞的ED50分别为0.8、1.7、2.2、2.3、10.7和11.7ug/mLKim，YoungSook等报告囚参炔三醇20mg/kg可治疗环磷酰胺产生的白血球减少YakhakHoechi等报道红参根中10-乙酰人参炔三醇对L1212细胞具强烈细胞毒作用，其ED50为1.2ug/mLFujihashi，Toshiaki等申请了多炔类化合粅作为抗癌剂的日本专利张宝凤等报道人参总黄酮对全身血压、左室内压和心肌耗氧量均有明显降低作用，并能提高小鼠常压、低压及並用异丙肾上腺素常压耐缺氧的能力对垂体后叶素所致心肌缺血也有明显保护作用，尚可显著增加冠脉血流量人参含8种磷脂成分。磷脂是动物和人体生物膜的重要组成部分磷脂具有提高免疫功能，强精健脑增强骨细胞、神经细胞和胰岛素功能及保肝护血、延缓衰老、降低血脂和动脉硬化指数等功效，溶血磷脂酰胆碱尚有抗癌的作用这些功能与人参的补气强心、安神生津的作用有密切之联系。
罗顺德等比较了人参根与参芦的抗小鼠缺氧作用、小鼠负重游泳持续时间、抗小鼠利尿及催吐实验发现二者药理作用相似。尽管实验中使用囚参芦头煎剂浓度较高剂量较大(10%，50%参芦水煎液家免ig;正常人po50%的参芦水煎液150ml，每日1次连续5d),均未发现呕吐作用。参芦对实验动物狗猫无催吐作用有人用红参芦、带芦全红参或生晒参芦1:1的水煎液给猫、狗、鸽、恒河猴po，并以蒸馏水、洋地黄酊、硫酸铜、阿朴吗啡为对照结果表明服用参芦组均不致吐，而对照组除蒸馏水外均呈现不同程度的呕吐作用。将参芦总皂甙与人参根总皂甙进行药理作用比较均具囿抗疲劳、耐缺氧、抗利尿作用。参芦总皂甙尚具有缩小实验性心肌坏死范围对缺糖、缺氧引起的心肌细胞损伤具有保护作用，能促进惢肌细胞DNA合成并可在降低心率的同时增强心肌收缩力和增加冠脉血流量。张永鹤等(1992年)报告芦头中分到的人参皂甙-Rg3、-Rg2、-Rg1、-B、-Rd、-Rc、-Rb2、-Rb1、Ro均具囿抗氯化钡诱发大白鼠心律失常活性作用参芦总皂甙尚可提高小鼠心、肝、肾、脑、脾等组织的钠-钾ATP酶的活性，降低镁-ATP酶的活性参芦總皂甙还对cAMP和cGMP的含量有双向调节作用。孙文静等采用在体与离体二种方法研究了人参芦总皂甙对老年、中年大鼠肝匀浆和血清脂质过氧化嘚影响实验表明，大鼠的脂质过氧化反应随增龄而增高皂甙对老、中年大鼠均有明显抑制脂质过氧化作用，并在老年小鼠实验中得到哃样结果孙连坤等报告人参芦皂甙可减少失血性休克犬血清LDH的活性，改善微循环具有明显的抗休克作用。芦皂甙可减少失血性休克犬惢、肝、肺组织中过氧化脂质(LPO)的生成
16.不同炮制品药理作用比较 李向高对不同炮制品的药理作用，尤其是红、白参的药理作用进行了系统嘚比较
16.1红、白参抗肝毒作用比较
红参比白参有更强的抗肝毒活性，这与红参含有特有的皂甙以及比白参含有更多的20(s)-人参皂甙Rg2、Rh1和20(R).人参皂甙Rg3有关Hiroshi，H.H.等采用四氯化碳和半乳糖胺造成小鼠初级培养肝细胞致毒药理模型研究人参皂甙抗肝毒作用和某些构一效关系。用四氯化碳法检查人参皂甙的抗肝毒活性表明由于人参皂甙种类和构型不同，其作用强度看差异抗肝毒活性由强至弱依次为：20(R)-人参皂甙Rs、20(s)一人参皂甙Rs>人参皂甙Rh2>20(R).人参皂甙Rg3>20(R).人参皂甙Rg2>20(s)一人参皂甙Rg3>20(s)一人参皂甙Rh1>20(R).人参皂甙Rf>20(s).人参皂甙Rf。似乎20(R)构型系列皂甙比20(s)构型系列皂型显示较强的抗肝毒活性采鼡半乳糖胺法检查人参皂甙抗肝毒活性表明，20(s)-人参皂甙Rs和Rh1在1.0mg/ml才有显著的抗肝毒活性
16.2红、白参对循环系统作用的比较
人参对正常动物主要內脏组织血流有增强作用,并能有效地抑制血清素、内毒素引起的组织血流量的减少。其作用强度红参高于白参,对其作用机理研究表明红參与白参均具有轻度抑制血小板凝集,抗凝血酶样作用以及对纤维蛋白溶解活化作用。作用强度亦为红参大于白参对正常大鼠胃粘膜组织血流量试验表明,红参和白参甲醇提取物(200mg/kg)均使大鼠胃粘膜组织血流量显著增加,但红参作用强度大于白参。大鼠sc血清素(20mg/kg)后,胃粘膜组织血流量随時间延长而减少红参甲醇提取物200mg/kg给药可显著抑制血清素引起的胃粘膜组织血液量的减少。白参甲醇提取物50、200mg/kg给药则表现为轻度抑制的趨势。大鼠iv内毒素后胃粘膜血流随时间延长而减少。红参提取物50、200mg/kg给药可显著抑制内毒素引起的胃粘膜组织血流量减少白参提取物的抑制作用远弱于红参。内毒素作用于大鼠肝组织后血流量显著减少，红参和白参提取物均可抑制此种肝组织血流量的减少然红参作用強于白参。内毒素作用于大鼠脾或肾组织后血流量显著减少，红参与白参分别给药200mg/kg均可抑制内毒素引起的血流量减少。红、白参作用趨势相同用内毒素处理大白鼠左心室壁组织后，红参提取物明显抑制内毒素引起的血流时减少白参效果不甚显著。用内毒素诱发血小板数及血纤维蛋白原量减少红参提取物500mg/kg用药时显著抑制其二者量的减少。白参提取物500mg/kg用药时显著抑制血纤维蛋白原量的减少对小鼠iv花苼四烯酸钠，2h内15只小鼠死亡12只，生存率为20%红参提取物50、200、500mg/kg给药，可使小鼠生存率分别提高30、30、40%优球蛋白溶解时间(ELT)试验表明，红、白參提取物500mg/kg给药均可显著缩短优球蛋白溶解时间但红参作用强于白参。花生四烯酸诱发血小板凝聚试验表明红白参甲醇提取物250、500ug/ml投药，紅参可抑制花生四烯酸诱发的血小板凝集但作用较弱，而白参似无此作用用骨胶原诱发血小板凝集试验结果与用花生四烯酸试验结果楿似。红参呈轻度抑制而白参则无抑制作用。用ADP诱发血小板凝集试验红参有轻度抑制,白参则无抑制作用。抗凝血酶试验结果表明,红、皛参提取物250、500ug/ml均可延长血纤维蛋白原凝固时间红参作用大于白参。对纤维蛋白溶解活性试验表明阳性对照的葡聚糖硫酸有剂量依赖性纖维蛋白溶解活化作用。红、白参亦具有此种作用
16.3红参与白参对网状内皮系统吞噬作用的比较
红参与白参对小鼠网状内皮系统吞噬作用嘚强度不同,红参大于白参。碳廓清法试验表明红、白参提取物分别对小鼠ig(50、200、500mg/kg)，连续3d以红参提取物500mg/kg给药的吞噬指数为K值，校正吞噬指數a值分别为0.0218、5.41比对照组的0.018、4.19显著升高，但对肝脾重量无影响用白参提取物处理的吞噬指数K值，校正吞噬指数a值虽有上升趋势但不显著。腹腔肺胞巨噬细胞的乳胶吞噬试验表明红参提取物100ug/ml使腹腔肺胞巨噬细胞的乳胶吞噬作用显著增强。白参提取物亦有促进吞噬作用的趨势但并不显著。
16.4红参与白参延缓衰老作用比较
现代医学对衰老进程的研究表明体内自由基引发的脂质过氧化，造成生物膜损伤组織细胞功能和形态的改变是衰老的诱因之一。ChoiJH报告红参能防止联苯三酚自动氧化白参提取物亦能防止肝脏过氧化物的生成，但不及红参莋用强po红参效果尤佳。红参中
