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TCGA Data Primer
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你可能喜欢“如何玩转生物大数据”系列：TCGA的样本注释信息和数据类型统计
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TCGA样本原数据(metadata)可以从https://portal.gdc.cancer.gov 下载。文件格式是JSON，因此需要一个解析文件的步骤，把JSON转化成便于阅读的表格。有很多工具可以做这件事情，我用的方法是R包httr中fromJSON函数，非常简单，推荐使用。这里，通过一个例子，展示原数据(metadata)的组成(elements)。{ &diagnoses&: [ & { & & &days_to_death&: null, & & &vital_status&: &alive&, & & &age_at_diagnosis&: 24773, & & &primary_diagnosis&: &c34.2& & } ], &disease_type&: &Lung Adenocarcinoma&, &demographic&: { & &gender&: &male&, & &race&: &white&, & &ethnicity&: &not hispanic or latino& }, &submitter_id&: &TCGA-95-8494&, &project&: { & &program&: { & & &name&: &TCGA& & }, & &project_id&: &TCGA-LUAD& }, &case_id&: &6ee9caec-65ac-46db-9426-ffaa31967ae2&, &primary_site&: &Lung&, &summary&: { & &data_categories&: [ & & { & & & &file_count&: 1, & & & &data_category&: &DNA Methylation& & & }, & & { & & & &file_count&: 5, & & & &data_category&: &Transcriptome Profiling& & & }, & & { & & & &file_count&: 1, & & & &data_category&: &Biospecimen& & & }, & & { & & & &file_count&: 16, & & & &data_category&: &Simple Nucleotide Variation& & & }, & & { & & & &file_count&: 1, & & & &data_category&: &Clinical& & & }, & & { & & & &file_count&: 4, & & & &data_category&: &Copy Number Variation& & & }, & & { & & & &file_count&: 4, & & & &data_category&: &Raw Sequencing Data& & & } & ], & &file_count&: 32 }}下面，JSON转换为表格的示例。同时，我们提供了完整内容的下载，链接可在末尾找到。在TCGA中，主要有下面的数据类型：1）转录组数据（Transcriptome）2）甲基化数据（Methylation）3）基因突变数据（Mutation）4）拷贝数变化数据 （CNV）对于TCGA的肿瘤，不是每一个样本都有上面四种数据。下面给出了每种肿瘤中，含有这四种数据的样本数。下载地址：TCGA样本注释信息完整版，关注“如何玩转生物大数据”微信公众号，及时获取更多内容
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http://www.bio-/tag/tcga
很多人总是问我如何挖掘TCGA的数据，发文章！
可是他却连TCGA的数据是怎么来的都不知道，TCGA发了几十篇CNS大文章(自己测序的)了，每篇文章都有几百个左右的癌症样本的6种数据，这几年凑成了一万多个样本，都放在GDC里面可以任意下载。同时也出来了十几篇TCGA的数据挖掘大文章(主要包括亚型，driver mutation，假基因等新型研究领域)
那么一篇标准的一个标准的TCGA大文章应该自己测哪些数据？
其实稍微仔细浏览几篇文章就明白了，套路也是存在的，
我们就以2013年发表在新英格兰杂志上面的 为例子吧！
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这个不出图，会给出TCGA里面涉及到的所有基因跟你指定的基因的表达量相关系数和P值，分别你一次性的看清楚你感兴趣的基因跟体内其它基因在该癌症种类的相关性，当然，相关非因果，请谨慎应用！
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上面是指定一个基因在不同的癌种里面，本次讲指定任意两个基因，在所有癌种里面找到correlation并作图！图如下：
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好像文章题目没有长度限制，太好了！本讲所实现的目标非常简单，如题，指定基因在不同癌种里面画boxplot,或者在所有的normal组织里面看表达量！下面是一个具体的例子：
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这个TCGA表达数据的多项应用系列帖子是应群里朋友的要求来写的，你们也可以继续提需求，我会接着写下去，其实从TCGA数据库里面下载到了数据之后，后面的所有分析都跟TCGA没有半毛钱关系了，大家要有这个想法，别三两句就问TCGA数据怎么分析，&本系列最后会形成一个shiny版本的交互式表达数据查询，处理，绘图，统计的网页APP。
我这里偷懒一下了，直接下载GEO里面的TCGA的表达数据，而不是去TCGA的官网里面下载：
它处理了目前（大概是2015年6月）TCGA收集的所有癌症样本的mRNA表达数据，并且统一处理成了count和RPKM两种表达量形式。 GEO地址：
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这是TCGA数据挖掘系列文章之一，是安德森癌症研究中心的Han Liang主导的，纯粹的生物信息学数据分析文章。
文章题目是：comprehensive characterization of molecular differences in cancer between male and female patients.
研究意义：癌症病人的性别对肿瘤发生，扩散的意义不言而喻。不仅仅是因为很多癌症本来就是有性别特异性，比如卵巢癌之于女性、前列腺癌之于男性。即使对于其它并非性别特异性的癌症种类，男女病人在肿瘤发生，扩散，以及治疗阶段的反应也大不一样。但是以前对这样分子机理研究的很有限，一般集中在某些性别相关的分子pattern，比如非小细胞肺癌女性患者的EGFR突变，但那些研究要么就局限于单一的基因，要么局限于单一的数据类型，或者研究单一的癌症。严重缺乏一个全面的，系统的分析癌症患者的性别差异。而且TCGA数据库的出现让这一个研究变成了可能，这也就是本文章的出现的原因。
数据挖掘的对象：
如表所示，涉及到13种癌症，TCGA的六种数据()都用上了，因为是2016年，所以数据量也比较全面了。
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这是TCGA数据挖掘系列文章之一，是安德森癌症研究中心的Han Liang主导的，纯粹的生物信息学数据分析文章。
TCGA数据库的数据量现在已经非常可观了，一万多的肿瘤样本数据，关于假基因的这篇文章是2014年发的，所以他们只研究了2,808个样本数据，也只涉及到7个癌症种类。
假基因是原来的能翻译成蛋白的基因经过各种突变导致丧失功能的基因。
PTEN--&PTENP1
KRAS--&KRASP1
NANOG--&NANOGP1
很好理解，一般来说看到结尾是P1,等字眼的都是假基因，现在共有一万多假基因，我一般以 （人类基因命名委员会）为标准参考。
文章主要做了6件事情。
一是重新定义及规范了假基因该研究什么，就是把Yale Pseudogene database的假基因资源和GENCODE Pseudogene Resource的假基因资源结合起来，然后定义了一些过滤手段，具体流程如下。
二是下载了TCGA的那2,808个样本的RNA-seq的level2数据，也就是bam文件，重新提取关于假基因的表达数据。如果只是自己下载表达数据的话，关于假基因的定量并不准确，而且只有五百多个假基因。
当然，一般人没有条件下载RNA-seq的level2数据，所以想学习这个流程的话，直接下载表达矩阵吧。
Cancer type
Number of nontumour samples
Number of tumour samples
Sequencing strategy
Number of mappable reads
Number of detectable pseudogenes
Breast invasive carcinoma
Paired-end
Kidney renal clear cell carcinoma
Paired-end
Lung squamous cell carcinoma
Paired-end
Ovarian serous cystadenocarcinoma
Paired-end
Glioblastoma multiforme
Paired-end
Colorectal carcinoma
Single-end
Uterine corpus endometrioid carcinoma
Single-end
第三件事是把假基因与其配对的野生型基因的表达数据做了相关性分析，一般来说，它们的相关性由下面三个原因决定。
(i) the sequence similarity between the pseudogene/
(ii) the molecular mechanisms through which the
(iii) the detection sensitivity given the setting of RNA-seq experiments.
结论是不怎么相关，暗示着假基因虽然不编码蛋白产物，但仍然行使着某种功能。
第四件事是如果RNA-seq有正常对照的， 就做一样normal和tumor的差异分析，当然现在已经是都有了，在GSE62944可以下载所有的表达数据，专门提取假基因的表达数据做差异分析就好了。
但是差异分析的结果是， 没有什么现实意义。所以作者认为normal和tumor这样比较是不科学的，因为tumor本来就不应该按照组织来分类，而是应该按照TCGA的6种数据来分类()
In recent years, various ‘omic’ data, such as mRNA expression, microRNA expression, DNA methylation, somatic copy number alteration and protein expression, have been widely used to classify tumour samples into different molecular subtypes, , , , , , .
第五件事就是把假基因表达数据的分类来跟其它几种分类形式作比较。
那些分类来源于以前的TCGA大文章：
48 in UCEC (endometrioid vs serous),
138 in LUSC (basal, classical, primitive and secretory),
71 in GBM (classical, mesenchymal, neural and proneural) and
547 in BRCA (PAM50 subtypes: luminal A, luminal B, basal-like, Her2-enriched and normal-like)
文章就是：,&,&,&,&,&,&.
最后就是做一些生存分析，讲一些好听的故事，比如说这样分类有利于精准医疗。
看起来还不错，值得大家学习一下，数据也都可以下载， 文章中提供了syn编号。
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如果你研究癌症，那么TCGA计划的如此丰富的公共数据你肯定不能错过，一般人只能获取到level3的数据，当然，其实一般人也没办法使用level1和level2的数据，毕竟近万个癌症样本的原始测序数据，还是很恐怖的，而且我们拿到原始数据，再重新跑pipeline，其实并不一定比人家TCGA本身分析的要好，所以我们直接拿到分析结果，就足够啦！
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这也是对TCGA数据的深度挖掘，从而提出的一个统计学概念。文章研究了30种癌症，发现21种不同的mutation signature。如果理解了，就会发现这个其实蛮简单的，他们并不重新测序，只是拿已经有了的TCGA数据进行分析，而且居然是发表在nature上面！
研究了4,938,362 mutations from 7,042 cancers样本，突变频谱的概念只是针对于somatic 的mutation。一般是对癌症病人的肿瘤组织和癌旁组织配对测序，过滤得到的somatic mutation，一般一个样本也就几百个somatic 的mutation。
paper链接是：
从2013年提出到现在，已经有30种mutation siganures，在cosmic数据库有详细记录，更新见：
它的概念就是：根据突变上下文分成96类，然后每类突变的频率不一样画一个条形图，可视化展现。
Each signature is displayed according to the 96 substitution classification defined by the substitution class and sequence context immediately 3′ and 5′ to the mutated base. The probability bars for the six types of substitutions are displayed in different colours.
仔细看paper，还是蛮好理解的，自己写一个脚本就可以做这个分析了，前提是下载各个癌症的somatic mutation文件，一般是maf格式的，很多途径下载。
In principle, all classes of mutation (such as substitutions, indels, rearrangements) and any accessory mutation characteristic, for example, the sequence context of the mutation or the transcriptional strand on which it occurs, can be incorporated into the set of features by which a mutational signature is defined. In the first instance, we extracted mutational signatures using base substitutions and additionally included information on the sequence context of each mutation. Because there are six classes of base substitution—C&A, C&G, C&T, T&A, T&C, T&G (all substitutions are referred to by the pyrimidine of the mutated Watson–Crick base pair)—and as we incorporated information on the bases immediately 5′ and 3′ to each mutated base, there are 96 possible mutations in this classification. This 96 substitution classification is particularly useful for distinguishing mutational signatures that cause the same substitutions but in different sequence contexts.
很多癌症都发现了不止一种mutation signature，甚至高达6种，说明癌症之间差异还是蛮大的！
In most cancer classes at least two mutational signatures were observed, with a maximum of six in cancers of the liver, uterus and stomach. Although these differences may, in part, be attributable to differences in the power to extract signatures, it seems likely that some cancers have a more complex repertoire of mutational processes than others.
Most individual cancer genomes exhibit more than one mutational signature and many different combinations of signatures were observed
但是，我最后也没能绝对的界限是什么，因为总不能用肉眼来看每个突变频谱不一样吧？
The set of signatures will be updated in the future. This will include incorporating additional mutation types (e.g., indels, structural rearrangements, and localized hypermutation such as kataegis) and cancer samples. With more cancer genome sequences and the additional statistical power this will bring, new signatures may be found, the profiles of current signatures may be further refined, signatures may split into component signatures and signatures may be found in cancer types in which they are currently not detected.
分类会持续不断更新，随着更多的cancer type和样本加入，新的signature会被发现，现有的signature也可能会被重新定义，或者被分割成多个小的signature
Posted in ,
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再次强调一下，R里面实现生存分析非常简单！
用my.surv &- surv(OS_MONTHS,OS_STATUS=='DECEASED')构建生存曲线。
用kmfit2 &- survfit(my.surv~TUMOR_STAGE_2009)来做某一个因子的KM生存曲线。用&survdiff(my.surv~type, data=dat)来看看这个因子的不同水平是否有显著差异，其中默认用是的logrank test 方法。
用coxph(Surv(time, status) ~ ph.ecog + tt(age), data=lung) 来检测自己感兴趣的因子是否受其它因子(age,gender等等)的影响。
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该软件是broad institute写的一个数据接口，主要是供他人下载TCGA的所有寄存在broad institute的免费数据，主要是level3，level4的数据。(说错了，好像只有level4的数据，就是可以发文章的分析结果及图片)
软件下载地址：
懂它的使用规则，编码规则即可：
就是一个很简单的shell脚本而已，根据几个用户自定义参数来选择性的下载数据。
我们可以用-t这个参数来指定下载的数据类型，可以是mut/rna/mutsig/gistic等各种数据，至于这些单词代表什么意义，需要自己去看说明书啦
还可以指定时间，截止到什么时间的数据！
它支持的癌症种类：
这些癌症种类的简称，也是可以去官网里面看到的！官网：
Posted in ,
都是发表在nature,cell还有新英格兰医学杂志上面的超级文章！每个文章附件都有一百多页，比博士论文还长，但是它们的分析套路其实都一样，都是那几种数据，包括WGS，WES，RNA-Seq，芯片表达量，miRNA表达量，甲基化数据，蛋白数据。分析过程也差不多，无法就是对癌症进行进一步的分类，癌症亚型，或者看看driver mutation，进一步解释癌症病变，转移，扩散机理，或者找标记物signature，辅助治疗等等，具体的要等我把这些文献看完了才能再进一步讲解，请做癌症研究方向的一定要把它们看完。
我已经下载完了，大家如果没有权限下载，就需要自己想办法啦！
非常值得大家阅读！！！
前面我讲到TCGA的数据可以在5个组织机构可以获取，他们都提供了类似的接口来供用户下载数据
每个接口都有使用教程，比如
非常详细！！！
有的还专门写了软件接口：
或者写了R的接口：
接下来我们要讲的就是cbioportal网站提供的一个R接口，非常好用，只需记住4个函数即可！！！
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并不是所有的数据都能下载，很多数据需要有权限才能下载的！！！
首先我们可以根据TCGA的文章来下载数据：
总共也就几十篇文章，都是发表在大杂志上面的。
每篇文章都会提供数据的打包下载，例如：
The molecular taxonomy of primary prostate cancer
Cell&Volume 163&Issue 4: p&
Comprehensive Molecular Characterization of Papillary Renal Cell Carcinoma
NEJM.&Published on line on Nov 4th, 2015&
那个portal链接点击进去，就可以看到所有的下载链接了！
这是根据文章来分类打包好的数据！
同时也可以通过其它数据接口来下载
Tools for Exploring Data and Analyses
, The&Broad Institute
, Memorial Sloan-Kettering Cancer Center
, MD Anderson Cancer Center
, Institute for Systems Biology
, MD Anderson Cancer Center
TCGA Data Portal
这几个接口都挺好用的：
每个接口都有使用教程：
非常详细！！！而且还专门写了软件接口：
或者写了R的接口：
一般都推荐用TCGA自己的数据接口：
里面对所有的样本都进行了统计
通过可以进行定制化的数据下载！
里面有很多TCGA自定义的名词：
Data Levels and Data Types
&可以看到所有名词的解释：
数据的种类如下：
还记得以前看到一篇TCGA自己的关于胃癌的文章，发表在nature上面，文章涉及到了TCGA的各个方面的分析，所以附件PDF竟然有133页！！！
文章地址是：
pdf附件地址是：
所有的数据地址：
设计到的295个sample的list在：
包含的其它数据有：
肾上腺皮质
Adrenocortical carcinoma
膀胱，尿路上皮
Bladder urothelial carcinoma
Breast invasive carcinoma
Cervical and endocervical cancers
Cholangiocarcinoma
Colon adenocarcinoma
Colorectal adenocarcinoma
淋巴肿瘤弥漫性大B细胞淋巴瘤
Lymphoid Neoplasm Diffuse Large B-cell Lymphoma
Esophageal carcinoma
FFPE试点二期
FFPE Pilot Phase II
胶质母细胞瘤
Glioblastoma multiforme
头颈部鳞状细胞癌
Head and Neck squamous cell carcinoma
Kidney Chromophobe
Pan-kidney cohort (KICH+KIRC+KIRP)
肾透明细胞癌
Kidney renal clear cell carcinoma
肾乳头细胞癌
Kidney renal papillary cell carcinoma
急性髓系白血病
Acute Myeloid Leukemia
脑低级神经胶质瘤
Brain Lower Grade Glioma
Liver hepatocellular carcinoma
Lung adenocarcinoma
肺鳞状细胞癌
Lung squamous cell carcinoma
Mesothelioma
卵巢浆液性囊腺癌
Ovarian serous cystadenocarcinoma
Pancreatic adenocarcinoma
嗜铬细胞瘤和副神经节瘤
Pheochromocytoma and Paraganglioma
Prostate adenocarcinoma
Rectum adenocarcinoma
皮肤皮肤黑色素瘤
Skin Cutaneous Melanoma
Stomach adenocarcinoma
胃和食管癌
Stomach and Esophageal carcinoma
睾丸生殖细胞肿瘤
Testicular Germ Cell Tumors
Thyroid carcinoma
子宫内膜癌
Uterine Corpus Endometrial Carcinoma
子宫癌肉瘤
Uterine Carcinosarcoma
葡萄膜黑色素瘤
Uveal Melanoma
看起来癌症很多呀，任重道远
TCGA projects 里面包含的癌症种类非常多，但是我们分析数据时候常常用pan-cancer 12，pan-cancer 17，pan-cancer 21来表示数据集有多少种癌症，一般文献会给出癌症的简称或者全名：
BLCA, BRCA, COADREAD, GBM, HNSC, KIRC, LAML, LGG, LUAD, LUSC, OV, PRAD, SKCM, STAD, THCA, UCEC.
Acute myeloid leukaemia
Chronic lymphocytic leukaemia
Colorectal
Diffuse large B-cell lymphoma
Endometrial
Oesophageal adenocarcinoma
Glioblastoma multiforme
Head and neck
Kidney clear cell
Lung adenocarcinoma
Lung squamous cell carcinoma
Medulloblastoma
Multiple myeloma
Neuroblastoma
Rhabdoid tumour
HCD features:
这是高置信度的癌症驱动基因列表：共280多个基因
Cancer5000 features:
这是一篇对接近5000个癌症样本的研究得到的癌症相关基因列表：共230多个基因
参考：http://bg.upf.edu/oncodrive-role/
http://bioinformatics.oxfordjournals.org/content/30/17/i549.full
/nature/journal/v505/n7484/full/nature12912.html?WT.ec_id=NATURE-
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TCGA想必搞生信都或有耳闻，尤其是癌症研究方向的，共4个年度研讨会，主要是pdf格式的ppt分享，有需要的可以具体点击到页面一个个下载自己慢慢研究，也可以用我下面链接直接下载。
本来是有youtube分享演讲视频的，但是国内被墙了，大家就看看ppt吧
http://www.genome.gov/
The Cancer Genome Atlas (TCGA) is a comprehensive and coordinated effort to accelerate our understanding of the molecular basis of cancer through the application of genome analysis technologies, including large-scale genome sequencing.
TCGA is a joint effort of the National Cancer Institute (NCI) and the National Human Genome Research Institute (NHGRI), which are both part of the National Institutes of Health, U.S. Department of Health and Human Services.
May 11-12, 2015
May 12-13, 2014
November 27-28, 2012
November 17-18, 2011
pdf链接地址如下
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA1/TCGA1_.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA1/TCGA1_Laird.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA1/TCGA1_Durbin.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA1/TCGA1_Ley.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA1/TCGA1_Sartor.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA1/TCGA1_Ciriello.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA1/TCGA1_Imielinski.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA1/TCGA1_Gao.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA1/TCGA1_Carter.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA1/TCGA1_Ng.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA1/TCGA1_Parvin.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA1/TCGA1_Raphael.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA1/TCGA1_Lawrence.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA1/TCGA1_Kreisberg.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA1/TCGA1_Marra.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA1/TCGA1_Helman.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA1/TCGA1_Stuart.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA1/TCGA1_Cooper.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA1/TCGA1_Levine.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA1/TCGA1_Natsoulis.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA1/TCGA1_Haussler.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA1/TCGA1_Erkkila.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA1/TCGA1_Gehlenborg.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA1/TCGA1_Qiao.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA1/TCGA1_Sivachenko.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA1/TCGA1_Sumazin.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA1/TCGA1_Gutman.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA1/TCGA1_Mardis.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/01_Shaw.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/02_Chanock.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/03_Staudt.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/05_Creighton.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/06_Stojanov.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/07_Karchin.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/08_Mungall.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/09_Hakimi.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/10_Gao.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/11_Hayes.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/12_Troester.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/13_Knobluach.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/14_Raphael.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/15_Akbani.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/16_Giordano.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/17_Weinstein.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/18_Zheng.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/19_Getz.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/20_VanDneBroek.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/21_Liao.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/22_Khazanov.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/23_Levine.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/24_Miller.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/25_Ewing.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/26_Cirello.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/27_Verhaak.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/28_Hofree.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/29_Meyerson.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/30_Yang.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/31_Wheeler.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/32_Parfenov.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/33_Bernard-Rovira.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/34_Hast.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA2/36_Sellars.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA3/04_Brat.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA3/05_Mungall.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA3/06_Boutros.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA3/07_Zmuda.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA3/08_Benz.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA3/09_Zheng.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA3/11_Creighton.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA3/12_Aksoy.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA3/13_Dinh.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA3/14_Stuart.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA3/15_Amin.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA3/16_Gross.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA3/15_Akbani.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA3/18_Giordano.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA3/19_Amin-Mansour.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA3/20_Oesper.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA3/21_Gatza.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA3/22_Bernard.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA3/23_Sinha.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA3/24_Akbani.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA3/25_Watson.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA3/26_Martignetti.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA3/27_Bandlamudi.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA3/28_Fu.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA3/29_Akdemir.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA3/30_Bass.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA3/31_Hakimi.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA3/32_Wheeler.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA3/33_Lehmann.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA3/34_Gordenin.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA3/35_Wyczalkowski.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA4/02_Zenklusen.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA4/03_Hutter.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA4/04_Brat.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA4/05_Mungall.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA4/06_Linehan.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA4/07_Brooks.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA4/08_Wu.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA4/09_Giger.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA4/10_Wilkerson.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA4/11_Orsulic.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA4/12_Zhong.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA4/13_Knijnenburg.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA4/14_Akbani.pdf
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http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA4/18_Noushmehr.pdf
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http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA4/20_Shih.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA4/21_Stransky.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA4/22_Giordano.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA4/23_Davidsen.pdf
http://www.genome.gov/Multimedia/Slides/TCGA4/24_Gross.pdf
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