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&心律失常病理、分类、诊断、检查和治疗
& 心律失常心律失常（cardiacarrhythmia）指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。“心律紊乱”或“心律不齐”等词的含义偏重于表示节律的失常，心律失常既包括节律又包括频率的异常，更为确切和恰当。正常心律起源于窦房结，频率60次～100次/min（成人），比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室，传导时间恒定（成人0.12～1.21秒）；冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定（＜0.10秒）。病因　　心律失常原因1激动起源异常2激动传导异常3激动起源异常和传导异常同时存在。可见于各种器质性心脏病，其中以冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）、心肌病、心肌炎和风湿性心脏病（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其它病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。 病理变化　　[与心律失常有关的心脏解剖和生理] 　　（一）心脏起搏传导系统心肌大部分由普通心肌纤维组成，小部分为特殊分化的心肌纤维，后者组成心&&& 心律失常脏的起搏传导系统。 　　心脏的起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束（希司束）、左右束支及其分支以及浦顷野纤维网。窦房结位于右心房上腔静脉入口处，是控制心脏正常活动的起搏点。房室结位于房间隔底部、卵圆窝下、三尖瓣内瓣叶与冠状窦开口之间，向前延续成房室束。房室束又称希司束，近端为主干或穿入部分，穿过中心纤维体，沿室间隔膜向前直至隔的肌顶部分（分支部分）。先分出左束支后分支，再分出左束支前分支，本身延续成右束支，构成三支系统。穿入部分经过中心纤维体时，位于二尖瓣与三尖瓣环之间，分支部分则至室间隔膜部、肌肉部和主动脉瓣邻近。左束支后分支粗短、较早呈扇形分支；左束支前分支和右束支细长，分支晚，两侧束支于心内膜下走向心尖分支再分支，细支相互吻合成网，称为浦肯野纤维网，深入心室肌。 　　窦房结与房室结间有边界不清的前、中、后三条结间束连接。结间束终末连接房室结的部分，与房室结、房室束主干合称房室交接处（亦称房室交界或房室连接处）。 　　心房肌与心室肌之间有纤维环，心房兴奋不能经心肌传至心室，房室结与房室束为正常房室间传导的唯一通路。 　　心脏传导系统的血供：窦房结、房室结和房室束主干大多由右冠状动脉供血，房室速分支部分、左束支前分支和右束支血供来自左冠状动脉前降支，而左束支后分支则由左冠状动脉回旋支和右冠状动脉供血。 　　窦房结和房室结有丰富的副交感神经分布。前者来自右侧迷走神经、后者来自左侧迷走神经。 　　（二）心肌的电生理特性 心肌细胞有自律性、兴奋性、传导性和收缩性，前三者和心律失常关系密切。 　　1.自律性部分心肌细胞能有规律地反复自动除极（由极化状态转为除极化状态），导致整个心脏的电-机&&& 心律失常械活动，这种性能称为自律性，具有这种性能的心肌细胞称为自律细胞。窦房结、结间束、房室交接处、束支和浦顷野纤维网均有自律性；腔静脉和肺静脉的入口、冠状窦邻近的心肌以及房间隔和二尖瓣环也具有自律性，而心房肌、房室结的房-结区和结区以及心室肌则无自律性。 　　自律性的产生原理复杂，现认为是自律细胞舒张期胞膜有钠离子和（或）钙离子内流、钾离子外流，钠和（或）钙离子内流超过钾离子外流时，膜内负电位渐减，达到阈电位，产生自动除极，形成动作电位。 　　心肌细胞的自律性受下列因素影响：①最大舒张期膜电位；②阈电位；③自动除极的坡度。当最大舒张期膜电位减小、除极坡度变陡、阈电位接近静止膜电位时，自律性增高；反之，自律性低下。三者中以除极坡度影响最大。正常心脏以窦房结的自律性最高，其它具有自律性的心肌舒张期自动除极未达到阈电位前，已被窦房结下传的冲动所激动，分别被称为最高起搏点和潜在起搏点。 　　上：位相4除极坡度由a→b，自律性减低 　　下：阈电位自1转为2（少负），自律性降低最大舒张期电位自1转为2（少负），自律性降低最大舒张期电位自1转为2（更负），同时阈电位自1转为2（少负）自律性更低 　　2.兴奋性（即应激性）心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时，能进行除极和复极，产生动作电位，这种性能称为兴奋性或应激性。不足以引起动作电位的刺激称为阈值下刺激，能引起动作电位的最低强度的刺激称为阈值下刺激，能引起动作电位提了低强度的刺激称为阈值刺激。心肌细胞的兴奋性高低以阈值刺激强度衡量，刺激必须强于阈值才能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性低下，弱于阈值的刺激即能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性增高。 　　动作电位及其产生原理：心肌细胞静止时细胞膜内呈负电位，相对稳定。这是由于细胞内钾离子浓度高于细胞外20～30倍，钾离子外流，带出阳电荷，而同时不易通过细胞膜的分子较大的阴离子则留在细胞内，阻止带阳电荷的钾离子外移之故。阈值刺激促使心肌细胞兴奋，产生动作电位。首先细胞膜上的快钠通道开放，由于细胞外钠离子浓度高于细胞内10～20倍，膜内电位又负于膜外，钠离子快速大量涌入细胞内，使膜&&& 心律失常内负电位迅速转为+30～+40mV，形成动作电位的位相0（除极）。随后，钠通道部分关闭，钠离子快速内流中止，钾离子外流，膜电位开始下降（位相1，起始快速复极）。继而钙离子和钠离子缓慢内流及钾离子缓慢外流，膜电位改变少（位相2，缓慢复极）。随后钾离子外流加速，膜电位快速下降至静止膜电位水平（位相3，终末快速复极），而舒张期静止膜电位即称为位相4。自律细胞位相4钠离子内流（浦顷野细胞）和（或）钾离子外流衰减（窦房结细胞），使膜电位渐减，达到阈电位时即形成自动除极。非自律细胞的位相4膜电位恒定。自位相0起始至位相3结束所需时限称为动作电位时限。近年随着心肌细胞电生理研究的深入，电压钳和斑片钳技术的应用，对心肌细胞膜的离子通道及其离子流情况又提出了一些新概念。 　　窦房结和房室结的动作电位曲线与其它部位不同，具有以下特点：位相0除极缓慢、振幅低，位相1、2不见，位相4除极坡度陡，静止膜电位和阈电位均低（静止膜电位-40～-70mV，阈电位-30～-40mV，而心室肌等则分别为-90mV与-60mV），动作电位时限短。近年来已证实这两处的位相0除极是钙离子和钠离子缓慢内流所形成，因而被称为慢反应细胞。其它部位心肌细胞除极由钠离子快速内流形成，因而又称快反应细胞。两种细胞的电生理特性有显著不同：慢反应细胞自律性较高、传导性能差，易发生传导障碍；而快反应细胞则传导性能可靠。 　　心肌细胞的兴奋性受下列因素影响： 　　⑴膜电位：膜电位低于-55mV时，任何强度的刺激均不能使心肌细胞兴奋（或应激），膜电位-55mV～-80mV间，强于阈值的刺激才能引起细胞部分或完全除极；其中-55mV～-60mV间细胞部分除极产生的兴奋不能传布至邻近细胞。-60mV～-80mV间，细胞除极产生的兴奋虽可传布，但与正常相比，位相0除极慢、振幅低，且动作电位时限短，因而应激性低，传导速度慢。心肌细胞除极后，其兴奋性随复极程度而改变，膜电位恢复至-55mV前为绝对不应期，膜电位恢复至-60mV前为有效不应期，-55mV～-80mV间为相对不应期。相&&& 心律失常对不应期开始前有一个短暂的易惹期（或称易损期），在此期间外来刺激易形成折返和异位心律。 　　慢反应细胞的不应期可延续至复极完毕之后。动作电位时限延长时，不应期相应地延长。心率缓慢、低钾和奎尼丁类药物作用使动作电位时限延长，也使不应期相应延长。 　　⑵膜反应性：不同膜电位时心肌细胞的除极反应，称为膜反应性，可用膜反应曲线表示。在同一膜电位，心肌细胞位相0除极速度快且振幅高的，膜反应性强，兴奋性高，其膜反应曲线左移；反之，则膜反应性弱，兴奋性低，膜反应曲线右移。 　　⑶静止膜电位与阈电位间差距：心肌细胞静止膜电位接近阈电位时，兴奋性高；反之，则兴奋性低。 　　3.传导性心肌细胞有将冲动传布到邻近细胞的性能，称为传导性。影响传导的因素有：①被传冲动的有效程度（动作电位位相0除采速度与振幅）；②接受冲动的心肌细胞的应激性；③心肌纤维的物理性能，如对冲动传布的阻力，后者受纤维直径，纤维走向与结构的一致性以及细胞间闺盘大小与分布等因素影响。若冲动本身的有效程度高，接受冲动的心肌细胞应激性也高，或心肌纤维直径大且走向和结构一致，闺盘阻力小，则传导速度快；反之，传导缓慢。房室结细胞位相0除极速度慢、振幅低，结内心肌纤维走向与结构不一致，因而冲动传导缓慢 分类　　［心律失常的分类］ 自律失常（cardiac arrhythmia ）是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。按其发生原理，区分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。 　　一、冲动形成异常 　　（一）窦性心律失常① 窦性心动过速；② 窦性心动过缓；③ 窦性心律不齐；④ 窦性停搏。 　　（二）异位心律 　　1 ．被动性异位心律① 逸搏（房性、房室交界区性、室性）；② 逸搏心律（房性、房室交界区性、室性）。 　　2 ．主动性异位心律① 期前收缩（房性、房室交界区性、室性）；② 阵发性心动过速（房性、房室交界区性、房室折返性、室性）；③ 心房扑动、心房颤动；④ 心室扑动、心室颤动。 　　二、冲动传导异常 　　1 ．生理性干扰及房室分离。 　　2 ．病理性① 窦房传导阻滞；② 房内传导阻滞；③ 房室传导阻滞；④ 束支或分支阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）或室内阻滞。 　　3 ．房室间传导途径异常预激综合征。 　　按照心律失常发生时心率的快慢，可将其分为快速性心律失常与缓慢性心律失常两大类。本章主要依据心律失常发生部位、同时参照心律失常时心率快慢进行分类，对常见心律失常的临床表现、心电图诊断、处理加以讨论。 按发生原理　　按发生原理，心律失常分为冲动发生异常、传导异常以及冲动发生与传导联合异常。这种分类方法主要根据实验研究结果，在临床诊断技术目前尚难确定心律失常电生理机制的状况下，实用价值不高。此外，某些快速心律失常起始和持续的机制可能不同，如由异常自律性引起的室性早搏，可由折返机制而形成持续型室性心动过速。 按心律失常时心率的快慢　　按心律失常时心率的快慢，心律失常可分为快速性和缓慢性心律失常。近年来有些学者还提出按心律失常时循环障碍严重程度和预后，将心律失常分为致命性、潜在致命性和良性三类。这两种分类方法简易可行，结合临床实际，对心律失常的诊断和防治有一定帮助。 心律失常发生机制　　（一）自律性增高、异常自律性与触发活动致冲动形成的异常 　　具有自律性的心机细胞由于自主神经系统兴奋改变或其内在的病变使其自律性增高，导致不适当的冲动发放。此外，原来无自律性的心肌细胞如心房、心室肌细胞由于心肌缺血、药物、电解质絮乱、儿茶酚胺增多等均可导致异常自律性的形成。触发活动（triggered activity)是由一次正常的动作电位所触发的后除极并触发一次新的动作电位而产生持续性快速性心律失常。 　　（二）折返激动、传导障碍致冲动传导异常 　　当激动从某处一条径路传出后，又从另外一条径路返回原处，使该处再次发生激动的现象称为折返激动，是所有快速心律失常最常见的发生机制。冲动在折返环节内反复循环，产生持续而快速的心律失常。冲动传导至某处心肌，如适逢生理性不应期，也可形成生理性阻滞或干扰现象。传导障碍并非由于生理性不适应期所致者称为病理性传导阻滞。 诊断　　心律失常性质的确诊大多要靠心电图，但相当一部分病人可根据病史和体征作出初步诊断。详细追问发作时心率、节律（规则与否、漏搏感等），发作起止与持续时间。发作时有无低血压、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心绞痛或心力衰竭等表现，以及既往发作的诱因、频率和治疗经过，有助于判断心律失常的性质。 　　发作时体检应着重于判断心律失常的性质及心律失常对血流动力状态的影响。听诊心音了解心室搏动率&&& 心律失常的快、慢和规则与否，结合颈静脉搏动所反映的心房活动情况，有助于作出心律失常的初步鉴别诊断。心率缓慢（＜60次/min）而规则的以窦性心动过缓、2∶1或3∶1或完全性房室传导阻滞、或窦房阻滞、房室交接处心律为多见。心率快速（＞100次/min）而规则的常为窦性心动过速、室上性心动过速、心房扑动或房性心动过速伴2∶1房室传导，或室性心动过速。窦性心动过速较少超过160次/min，心房扑动伴2∶1房室传导时心室率常固定在150次/min左右。不规则的心律中以过早搏动为最常见，快而不规则者以心房颤动或扑动、房性心动过速伴不规则房室传导阻滞为多；慢而不规则者以心房颤动（洋地黄治疗后）、窦性心动过缓伴窦性心律不齐、窦性心律合并不规则窦房或房室传导阻滞为多见。心律规则而第一心音强弱不等（大炮音），尤其是伴颈静脉搏动间断不规则增强（大炮波）的，提示房室分离，多见于完全性房室传导阻滞或室性心动过速。 　　颈动脉窦按摩对快速性心律失常的影响有助于鉴别诊断心律失常的性质。为避免发生低血压、心脏停搏等意外，应使患者在平卧位有心电图监测下进行，老年人慎用，有脑血管病变者禁用。每次按摩一侧颈动脉窦，一次按摩持续时间不超过5秒，可使心房扑动的室率成倍下降，还可使室上性心动过速立即转为窦性心律。 　　心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。应包括较长的Ⅱ或V1导联记录。注意P和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期，判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时，找出P波与QRS波群的起源（选择Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6导联）。P波不明显时，可试加大电压或加快纸速，作P波较明显的导联的长记录。必要时还可以用食管导联或右房内电图显示P波。经上述方法有意识地在QRS、ST和T波中寻找但仍未见P波时，考虑有心房颤动、扑动，房室交接处心律或心房停顿等可能。通过逐个分析提早或延迟心搏的性质和来源，最后判断心律失常的性质。 　　发作间歇期体检应着重于有无高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器质性心脏病的证据。常规心电图、超声心动图、心电图运动负荷试验、放射性核素显影、心血管造影等无创和有创性检查有助于确诊或排除器质性心脏病。 心律失常的并发症　　心律失常的预后与心律失常的病因、诱因、演变趋势是否导致严重血流动力障碍有关。发生于无器质性心脏病基础上的心律失常包括过早搏动、室上性心动过速和心房颤动，大多预后良好；但QT延长综合征患者发生室性过早搏动，易演变为多形性室性心动过速或心室颤动，预后不佳；预激综合征患者发生心房扑动或心房颤动且心室率很快时，除易引起严重血流动力改变外，还有演变为心室颤动的可能，但大多可经直流电复律和药物治疗控制发作，因而预后尚好。室性快速心律失常和心率极度缓慢的完全性房室传导阻滞、心室自主节律、重度病态窦房结综合征等，可迅速导致循环功能障碍而立即威胁病人的生命。房室结内阻滞与双束支（三分支）阻滞所致的房室传导阻滞的预后有显著差别，前者预后较好而后者预后恶劣。发生在器质性心脏病基础上的心律失常，如本身不引起明显血流动力障碍，又不易演变为严重心律失常的，预后一般尚好，但如基础心脏病严重，尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者，预后一般较差。 心律失常应该做哪些检查心电图　　(1)体表心电图：是心律失常诊断的最主要手段。临床上采用12导联心电图。可以从心脏的立体结构方面&&& 心律失常判断心律失常的性质和部位。然而12导联心电图由于记录时间短，不容易描记到短暂心律失常的图形。所以临床上常常采用P波清楚地导联(Ⅱ、Ⅲ、aVF和V1导联)较长时间描记，便于捕捉心律失常。注意P和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期，判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时，找出P波与QRS波群的起源(选择Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6导联)。P波不明显时，可试加大电压或加快纸速，作P波较明显的导联的长记录。 (2)食管心电图：可以清晰描记P波，对12导联心电图P波记录不清楚的患者，很容易获得P波信息，有助于正确诊断。 　　(3)心电图监测：为克服心电图描记时间短，捕捉心律失常困难的缺点，人们采用心电图监测的方法诊断心律失常。 　　①床边有线心电图监测：适用于危重患者。 　　②无线心电图监测：便于捕捉患者活动后心律失常。 　　③动态心电图：也称Holter心电图，连续记录24h或更长时间的心电图。它的出现解决了只靠普通心电图无法诊断的心律失常问题。通过24小时连续心电图记录可能记录到心律失常的发作，自主神经系统对自发心律失常的影响，自觉症状与心律失常的关系，并评估治疗效果。然而难以记录到不经常发作的心律失常。 　　④电话心电图：将心电图经过电话的途径传输到医院或监控中心，有助于了解患者工作和生活时的心律失常情况。 　　(4)体表His电图：采用心电的滤波和叠加等方法，记录到的His电图，能帮助分析心房、His束和心室电图的相互关系和顺序，辅助复杂心律失常的诊断。 　　(5)体表心电图标测：采用数十个体表电极同时记录心脏不同部位的心电图，便于分析心律失常的起源点以及传导顺序和速度的异常，尤其对异常通道的诊断有价值。 (6)信号平均心电图(signal averaged ECG)又称高分辨体表心电图(high resolution body surface ECG)，可能在体表记录到标志心室肌传导延缓所致局部心肌延迟除极的心室晚电位。心室晚电位的存在为折返形成提供了有利基础，因而记录到心室晚电位的病人，其室性心动过速、心室颤动和猝死发生的危险性相应增高。 心脏电生理　　临床电生理研究是采用心脏导管记录心脏内各部位心电图，并且用脉冲电刺激不同部位心肌组织的一种&&& 心律失常心律失常研究方法。是有创性电生理检查目的是为了更好的了解正常和异常心脏电活动的情况，对复杂心律失常做出诊断，并且判断心律失常的危险程度和预后，以及协助选择治疗方法和制定治疗方案。这种方法可以十分准确地反应心脏电活动的起源和激动的传导顺序，对于临床诊断困难或用其他方法无法发现的心律失常有着非常重要的诊断和鉴别诊断价值。 运动试验　　运动试验可能在心律失常发作间歇时诱发心律失常，因而有助于间歇发作心律失常的诊断。抗心律失常药物(尤其是致心室内传导减慢的药物)治疗后出现运动试验诱发的室性心动过速，可能是药物致心律失常作用的表现。 其他检查　　心室晚电位、心电图频谱分析、心室率变异分析、运动心电图和倾斜试验都有助于复杂或某些特殊心律失常的诊断。此外，超声心动图、心脏X线、ECT、CT和MRI等对于器质性和非器质性心律失常的诊断有着不可低估的价值 心律失常的辅助检查　　(1)心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。应包括较长的Ⅱ或V1导联记录。注意P和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期，判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时，找出P波与QRS波群的起源(选择Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6导联)。P波不明显时，可试加大电压或加快纸速，作P波较明显的导联的长记录。必要时还可以用食管导联或右房内电图显示P波。经上述方法有意识地在QRS、ST和T波中寻找但仍未见P波时，考虑有心房颤动、扑动，房室交接处心律或心房停顿等可能。通过逐个分析提早或延迟心搏的性质和来源，最后判断心律失常的性质。 　　(2)动态心电图通过24小时连续心电图记录可能记录到心律失常的发作，自主神经系统对自发心律失常的影响，自觉症状与心律失常的关系，并评估治疗效果。然而难以记录到不经常发作的心律失常。 　　(3)有创性电生理检查除能确诊缓慢性心律失常和快速心律失常的性质外，还能在心律失常发作间歇应用程序电刺激方法判断窦房结和房室传导系统功能，诱发室上性和室性快速心律失常，确定心律失常起源部位，评价药物与非药物治疗效果，以及为手术、起搏或消融治疗提供必要的信息。 　　(4)信号平均心电图(signalaveragedECG)又称高分辨体表心电图(highresolutionbodysurfaceECG)，可能在体表记录到标志心室肌传导延缓所致局部心肌延迟除极的心室晚电位。心室晚电位的存在为折返形成提供了有利基础，因而记录到心室晚电位的病人，其室性心动过速、心室颤动和猝死发生的危险性相应增高。 　　(5)运动试验可能在心律失常发作间歇时诱发心律失常，因而有助于间歇发作心律失常的诊断。抗心律失常药物(尤其是致心室内传导减慢的药物)治疗后出现运动试验诱发的室性心动过速，可能是药物致心律失常作用的表现。 西医治疗病因治疗　　病因治疗包括纠正心脏病理改变、调整异常病理生理功能（如冠脉动态狭窄、泵功能不全、自主神经张力改变等），以及去除导致心律失常发作的其它诱因（如电解质失调、药物不良副作用等）。 药物治疗　　药物治疗缓慢心律失常一般选用增强心肌自律性和（或）加速传导的药物，如拟交感神经药（异丙肾上腺素等）、迷走神经抑制药物（阿托品）或碱化剂（克分子乳酸钠或碳酸氢钠）。治疗快速心律失常则选用减慢传导和延长不应期的药物，如迷走神经兴奋剂（新斯的明、洋地黄制剂）、拟交感神经药间接兴奋迷走神经（甲氧明、苯福林）或抗心律失常药物。 目前临床应用的抗心律失常药物　　目前临床应用的抗心律失常药物已有50种以上，常按药物对心肌细胞动作电位的作用来分类（Vaugham Williams法）。 　　1．第一类抗心律失常药物又称膜抑制剂。有膜稳定作用，能阻滞钠通道。抑制0相去极化速率，并延缓复极过程。又根据其作用特点分为三组。Ⅰa组对0相去极化与复极过程抑制均强。Ⅰb组对0相去极化及复极的抑制作用均弱；Ⅰc组明显抑制0相去极化，对复极的抑制作用较弱。 　　2．第二类抗心律失常药物即β肾上腺素受体阻滞剂，其间接作用为β-受体阻断作用，而直接作用系细胞膜效应。具有与第一类药物相似的作用机理。这类药物有：心得安，氨酰心安，美多心安，心得平，心得舒，心得静。 　　3．第三类抗心律失常药物系指延长动作电位间期药物，可能系通过肾上腺素能效应而起作用。具有延长动作电位间期和有效不应期的作用。其药物有：溴苄铵、乙胺碘呋酮。 　　4．第四类抗心律失常药物系钙通道阻滞剂。主要通过阻断钙离子内流而对慢反应心肌电活动超抑制作用。其药物有：异搏定、硫氮艹卓酮、心可定等。 　　5．第五类抗心律失常药物即洋地黄类药物，其抗心律失常作用主要是通过兴奋迷走神经而起作用的。其代表药物有西地兰、毒毛旋花子甙K＋、地高辛等。 　　除以上五类抗心律失常药物外，还有司巴丁、卡泊酸、门冬氨酸钾镁、阿马灵、安地唑啉、常咯啉、醋丁酰心安、心得宁等。 非药物治疗　　包括机械方法兴奋迷走神经，心脏起搏器，电复律，电除颤，电消融，射频消融和冷冻或激光消融以及手术治疗。反射性兴奋迷走神经的方法有压迫眼球、按摩颈动脉窦、捏鼻用力呼气和摒住气等。心脏起搏器多用于治疗缓慢心律失常，以低能量电流按预定频率有规律地刺激心房或心室，维持心脏活动；亦用于治疗折返性快速心律失常和心室颤动，通过程序控制的单个或连续快速电刺激中止折返形成。直流电复律和电除颤分别用于终止异位性快速心律失常发作和心室颤动，用高压直流电短暂经胸壁作用或直接作用于心脏，使正常和异常起搏点同时除极，恢复窦房结的最高起搏点。为了保证安全，利用患者心电图上的R波触发放电，避免易惹期除极发生心室颤动的可能，称为同步直流电复律，适用于心房扑动、心房颤动、室性和室上性心动过速的转复。治疗心室扑动和心室颤动时则用非同步直流电除颤。电除颤和电复律疗效迅速、可靠而安全，是快速终止上述快速心律失常的主要治疗方法，但并无预防发作的作用。 　　晚近对严重而顽固的异位性快速心律失常，如反复发作的持续室性心动过速伴显著循环障碍、心源性猝死复苏存活者或预激综合征合并心室率极快的室上性快速心律失常患者，主张经临床电生理测试程序刺激诱发心律失常后，静脉内或口服抗心律失常药，根据药物抑制诱发心律失常的作用，判断其疗效而制定治疗方案。药物治疗无效者，结合临床电生理对心律失常折返途径的定位，考虑经静脉导管电灼、射频、冷冻、激光或选择性酒精注入折返径路所在区心肌的冠脉供血分支或手术等切断折返途径的治疗。 中医疗法　　心律失常属于中医“心悸”、“怔忡”、“胸痹”、“心痛”等范畴，多由于脏腑气血阴阳虚损、内伤七情、气滞血瘀交互作用致心失所养、心脉失畅而引起。中医治疗方法分为药物和针灸及耳穴电针治疗等。 中药治疗　　通过分型辨证选用适宜的中药，对于改善上述症状、控制病情有较好的疗效，一般可分下列几型辨治： 　　一、若患者表现为心悸气短，神疲自汗，头晕目眩，失眠多梦，面色苍白或萎黄，舌质淡，脉细弱等，证属气血不足、心脉失养，治宜益气补血、养心安神。可选用归脾丸，此药由人参、黄芪、白术、当归、龙眼肉、酸枣仁、远志、茯神、木香、炙甘草、大枣等组成，每 次服1丸，每日3次。其它如人参养荣丸、柏子养心丸等也可参考选用。 　　二、若患者表现为心悸不宁，心中烦热，失眠梦多，头晕耳鸣，面赤咽干，腰酸盗汗，小便短黄，舌质红，苔薄黄，脉细数等，证属心阴亏虚、心失所养，治宜滋阴降火、养心安神。可选用天王补心丸，此药由生地、元参、天冬、麦冬、当归、丹参、人参、茯苓、酸枣仁、柏子仁、五味子、远志等组成，每次服1丸，每日3次。其它如朱砂安神丸、安神补心丸等也可参考选用。 　　三、若患者表现为心悸气短，面色苍白，少气无力、怔忡，声低息弱，劳累后尤甚，胸中痞闷，入夜为甚，畏寒喜温，甚则肢厥，小便清长，舌质淡苔白，脉沉缓等，证属心阳不振、气血运行无力、心失所养，治宜温补心阳、安神定悸。可选用加味生脉饮，此药由人参、麦冬、五味子、黄芪、附子等组成，每次服1支(10毫升)，每日2～3次。其它如荣心丸、补脑丸、扶正增脉冲剂等也可参考选用。 　　四、若患者表现为心悸胸闷，时有胸痛，痛如针刺，或向后背、上肢放射痛，唇甲青紫，舌质有瘀点或瘀斑，脉涩或有结代等，证属心脉痹阻、心失所养，治宜理气活血、通脉安神。可选用心舒宝，此药由刺五加、丹参、白芍、山楂、郁金等组成，每次服2片，每日2～3次。其它如舒心口服液、心可舒片等也可参考选用。 　　五、若患者表现为心悸气短，多梦易醒，善惊易恐，坐立不安，畏风自汗，情绪不宁，恶闻喧哗吵闹，舌淡，脉细弱等，此属心虚胆怯、扰乱心神，治宜益气养心、镇惊安神。可选用宁志丸，此药由人参、茯苓、茯神、远志、柏子仁、酸枣仁、琥珀、石菖蒲、当归等组成，每次服1丸，每日3次。其它如琥珀养心丹、安神定志丸等也可参考选用。 针灸耳穴电针疗法　　耳针 　　(一)取穴 　　主穴：内分泌、心、交感、神门、枕。 　　配穴：皮质下、小肠、肾，心动过速加耳中，心房颤动加心脏点。 　　心脏点位置：屏上切迹微前凹陷后下缘。 　　(二)治法 　　一般心律失常均取主穴3～4个，酌加1～2个配穴。中强刺激，留针1小时。如为阵发性心动过速，取耳中为主穴，配主穴2～3个，留针30分钟～1小时；心房颤动取心脏点为为穴，加配2～3个其他穴位，留针30分钟，手法应轻，以防晕针。留针期间，均宜行针2～3次。每日治疗1次，重者日可2次。 　　(三)疗效评价 　　治疗70例各类心律失常，平均有效率为58～100％[5，6]。 　　耳穴压丸 　　(一)取穴 　　主穴：心、小肠、口、神门、三焦。 　　(二)治法 　　每次取3～4穴，先用耳部信息探测仪,在在所选耳穴区探及阳性反应点,然后在7×7cm之伤湿止痛膏中央放一粒王不留行药籽,贴于耳穴上,按压5分钟致耳部发热。每日按压3～4次，3～4日换贴1次。 　　体针(之一) 　　(一)取穴 　　主穴：分为2组。1、心俞、内关；2、厥阴俞、神门。 　　配穴：早搏加三阴交，心动过速加足三里，心动过缓加素｛1｝，房颤加膻中、曲池。 　　(二)治法 　　主穴每次一组，据症加取配穴。患者取卧位，背俞穴应在穴之外方2分处呈45°进针，斜刺向脊柱，深1～1.5寸，得气后，提插捻转，使针感向前胸放射，以补法或平补平泻法刺激3～5分钟起针；四肢及胸部穴位，深刺，予以中强刺激，平补平泻，留针20分钟，隔5分钟运针1次。如为心动过缓，留针5～10分钟。每日1～2次。 　　体针(之二) 　　(一)取穴 　　主穴：分3组。 1、鱼腰；2、内关；3、迎香。 　　鱼腰穴位置: 眉的中心。 　　(二)治法 　　病人静卧，接心电监护仪。上述三组穴位任选一组，均取双侧。迎香穴用2寸针向外下沿鼻唇沟斜刺1.5寸，提插捻转数次，以后每隔2分钟提插捻转数次；内关穴快速进针,给予中、强度刺激。上述2组留针20分钟。鱼腰穴用1.5寸针平刺入皮下0.5寸,得气后留针3分钟,中间行针1次,呈中度刺激。如无效改用药物治疗。 　　电针 　　(一)取穴 　　主穴：内关、间使、郄门、三阴交。 　　配穴：足三里、心俞、膻中、肾俞。 　　(二)治法 　　主穴交替选用，每次二穴，效果不显加取配穴。进针得气后，接通G6805电针仪，连续波，频率每分钟120次，强度以病人能耐受为度，通电15～30分钟。每日1～2次。 饮食疗法　　方1：枣仁粳米粥 　　组成：酸枣仁15克，粳米100克。 　　用法：酸枣仁炒黄研成细末。将粳米煮粥，临熟下酸枣面，空腹食用。每日1～2次，1周为1个疗程，可连服数个疗程。 　　功效：养心安神，滋阴敛汗。 　　主治：心律失常，属阴虚火旺型，心悸不宁[1]，心烦少寐，头晕目 眩，手足心热，午后潮热，盗汗。 　　方2：莲子粳米粥 　　组成：莲子30克，粳米50克。 　　用法：先煮莲子如泥，再人粳米煮作粥，空腹食用，每日早晚各服1次。 　　功效：补血养心，益气安神。 　　主治：心律失常，属心血不足型，心中悸动不安，神乏无力，面色无华，失眠多梦者。 　　方3： 万年青茶 　　组成：万年青25克，红糖适量。 　　用法：将万年青加水150毫升，煎至50毫升，滤出汁。反复两次。将二汁混合，加人红糖，1日内分3次服完。每日1剂，连用1周。 　　功效：活血化瘀止痛。 　　主治：心律失常，属心血瘀阻型，心悸不安，胸闷不舒，心痛时作，舌质紫暗有瘀点，脉涩或结代。 　　来源：民间验方。 心律失常预防保健　　完全预防心律失常发生有时非常困难，但可以采取适当措施，减少发生率。 　　（1）预防诱发因素一旦确诊后病人往往高度紧张、焦虑、忧郁，严重关注，频频求医，迫切要求用药控制心律失常。而完全忽略病因、诱因的防治，常造成喧宾夺主，本末倒置。常见诱因：吸烟、酗酒、过劳、紧张、激动、暴饮暴食，消化不良，感冒发烧，摄入盐过多，血钾、血镁低等。病人可结合以往发病的实际情况，总结经验，避免可能的诱因，比单纯用药更简便、安全、有效。 　　（2）稳定的情绪保持平和稳定的情绪，精神放松，不过度紧张。精神因素中尤其紧张的情绪易诱发心律失常。所以病人要以平和的心态去对待，避免过喜、过悲。过怒，不计较小事，遇事自己能宽慰自己，不看紧张刺激的电视，球赛等。 　　（3）自我监测在心律失常不易被抓到时，病人自己最能发现问题。有些心律失常常有先兆症状，若能及时发现及时采取措施，可减少甚至避免再发心律失常。心房纤颤的病人往往有先兆征象或称前驱症状，如心悸感，摸脉有“缺脉”增多，此时及早休息并口服安定片可防患于未然。 　　有些病人对自己的心律失常治疗摸索出一套自行控制的方法，当发生时用以往的经验能控制心律失常。如“阵发性室上性心动过速”病人，发作后立即用刺激咽喉致恶心呕吐，或深呼吸动作，或压迫眼球可达到刺激迷走神经，减慢心率的目的，也能马上转复。 　　（4）合理用药心律失常治疗中强调用药个体化，而有些病人往往愿意接收病友的建议而自行改药、改量。这样做是危险的。病人必须按医生要求服药，并注意观察用药后的反应。有些抗心律失常药有时能导致心律失常，所以，应尽量少用药，做到合理配伍。 　　（5）定期检查身体定期复查心电图，电解质、肝功、甲功等，因为抗心律失常药可影响电解质及脏器功能。用药后应定期复诊及观察用药效果和调整用药剂量。 　　（6）生活要规律养成按时作息的习惯，保证睡眠。因为失眠可诱发心律失常。运动要适量，量力而行，不勉强运动或运动过量，不做剧烈及竞赛性活动，可做气功、打太极拳。洗澡水不要太热，洗澡时间不宜过长。养成按时排便习惯，保持大便通畅。饮食要定时定量。节制性生活，不饮浓茶不吸烟。避免着凉，预防感冒。不从事紧张工作，不从事驾驶员工作。 预后　　心律失常的预后与心律失常的病因、诱因、演变趋势是否导致严重血流动力障碍有关。发生于无器质性心脏病基础上的心律失常包括过早搏动、室上性心动过速和心房颤动，大多预后良好；但QT延长综合征患者发生室性过早搏动，易演变为多形性室性心动过速或心室颤动，预后不佳；预激综合征患者发生心房扑动或心房颤动且心室率很快时，除易引起严重血流动力改变外，还有演变为心室颤动的可能，但大多可经直流电复律和药物治疗控制发作，因而预后尚好。室性快速心律失常和心率极度缓慢的完全性房室传导阻滞、心室自主节律、重度病态窦房结综合征等，可迅速导致循环功能障碍而立即威胁病人的生命。房室结内阻滞与双束支（三分支）阻滞所致的房室传导阻滞的预后有显著差别，前者预后较好而后者预后恶劣。发生在器质性心脏病基础上的心律失常，如本身不引起明显血流动力障碍，又不易演变为严重心律失常的，预后一般尚好，但如基础心脏病严重，尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者，预后一般较差。
&五招缓解心动过速　　心动过速分生理性和病理性两种。跑步、饮酒、重体力劳动及情绪激动时心律加快为生理性心动过速;若高热、贫血、甲亢、出血、疼痛、缺氧、心衰和心肌病等疾病引起心动过速，称病理性心动过速，又可分为窦性心动过速和阵发性室上性心动过速两种。　无心脏病者一般无重大影响，但发作时间长，每分钟心率在200次以上时，因血压下降，病人发生眼前发黑、头晕、乏力和恶心呕吐，甚至突然昏厥、休克。冠心病病人出现心动过速，往往会诱发心绞痛。 　　突发心动过速时，千万不要过分紧张，因为紧张情绪往往会使症状加重。你不妨试用以下几种方法来缓解症状。 　　1.呼吸憋气法 　　嘱深吸气后憋住气，直至不能坚持屏气为止，然后用力作呼气动作。 　　2.刺激咽喉法 　　用手指或压舌板刺激咽喉部，引起恶心、呕吐，可起到终止发作的作用。 　　3.压迫眼球法 　　闭眼向下看，用手指在眼眶下压迫眼球上部，先压右眼。同时搭脉搏数心率，一旦心动过速停止，立即停止压迫，切勿用力过大。 　　4.压迫颈动脉窦法 　　患者处于平卧位，家属帮助压迫一侧颈动脉窦(在甲状腺软骨水平，颈动脉搏动处压向颈椎)，每次10～20秒，无效时换另一侧。压迫时动作宜轻巧，不宜用力过猛，同时应摸脉搏以监测心率。 　　5.潜水反射法 　　可强烈兴奋迷走神经，对小婴儿更有效。方法是用5℃左右的冰水浸湿毛巾或冰水袋敷整个面部，每次10～15秒，一次无效时可每隔3～5分钟再试1次。[2]
心律失常的鉴别诊断 摘自网络
治疗心律失常的单味药
近年来，对于中药单味药抗心律失常的研究较多，经临床研究和动物实验研究报告，对不同的心律失常具有作用的药物有：
　　对各类过早搏动均有效的药物：
　　室性早搏-山楂、黄连、茵陈、常山、万年青、苦甘草、半夏、苦参、羌活。
　　房性早搏-元胡索、山楂、汉防己、黄连素、茵陈、常山、万年青、半夏、苦参。
　　结性早搏— — 元胡索、常山、山楂。
　　心房颤动-山楂、汉防己、万年青、甘松、元胡索、常山、石菖蒲、茵陈。
　　房室传导阻滞-附子、人参。
　　室上性心动过速-常山、万年青、防己。
　　阵发性室性心动过速-万年青、常山。
　　窦性心动过缓-人参、麻黄、附子。
心律失常压耳灵验不花钱&
心律失常验方
心律失常验方①人参(病窦者宜红参)3～5g，水煎，饮汤食参。亦可用人参片适量嚼服，每日1～2次。用于各种心律失常。　　心律失常验方②人参3～5g(或党参15g)麦冬10g，水煎，饮汤食参，每日2剂。用于各种心律失常。　　心律失常验方③灵芝末1.5～3g，开水送服，每日2～3次。用于早搏、房颤、房室传导阻滞。　　④郁金粉5～10g，开水送服，每日3次。用于早搏。　　⑤太子参、丹参、桑寄生、甘松各10～20g，水煎，分2次服，每日1剂。用于早搏。　　⑥苦参、鹿衔草、炙甘草各10～15g，水煎，分2次服，每日1剂。用于早搏等。　　心律失常针灸疗法：　　体针：主穴为心俞、厥阴俞、内关、膻中。配用穴为关元、气海、足三里、三阴交、阳陵泉、太溪、合谷、外关。每次选2～4穴，中强手法针刺或温和灸，每日1～2次。　　耳针：心、肾、神门、内分泌、交感、皮质下、肾上腺。每次酌选3～4次。针刺或用王不留行籽敷贴，保留5～7天。
治疗心律失常有了“弹道导弹”
浙江引进首台心脏三维标测系统
　　近日，浙江引进了首个心脏三维标测系统，落户于浙江医院。有了它，就可以开展目前世界上最为先进的心脏射频消融治疗手术。在开机现场，中华医学会起搏电生理学会主委张澍、浙江医院院长严静、浙江大学医学院附属第二医院院长王建安等杭宁京沪四地心脏电生理知名专家利用这个系统，协同诊治复杂心律失常。
　　“房颤和室性心律失常是目前较常见的两种心律失常，其中房颤的人群发病率高达0.8%～1%。房颤反复发作直接影响患者的生活质量，严重的还会损害心脏功能，导致脑卒中。而室性心律失常更是心脏性猝死的最大隐患。这些疾病在以往的二维标测下都不可能进行消融根治。”中华医学会起搏电生理学会主委张澍介绍。
　　有组数据令人震撼：中国的房颤患者已逾1300万，我国每年约有54万患者死于由房颤引发的心源性猝死。房颤与老年人关系更为密切，浙江医院心内科主任医师沈法荣说，有研究表明，老年人房颤发病率随着年龄增长而概率增加，80岁以上的老人房颤的发生率达7—10%。
　　射频消融作为根治心律失常的有效方法，以前仅仅能治疗简单室上性心动过速。有了三维标测技术，这种手术治疗就可扩展到治疗各种复杂心律失常，包括房颤的治疗。但可惜的是，每年在国内能接受这种有效治疗的患者不到1万人。现在浙江医院有了这台先进系统，对患者来说无疑是个好消息。
　　“通俗地说，三维标测技术就如GPS，可'全心定位’，寻找到异常心律的源头，并如弹道导弹一样锁定它，进行精确打击。”沈法荣说，人的心脏结构是极不规则的，这种技术能帮助医生实时了解心脏解剖结构，如同外科医生一样在直视下进行手术。因此手术时间大大缩短，手术成功率明显提高，甚至以前出现的手术并发症也会大大降低。
　　据了解，这套技术基本可以不使用X射线进行手术，研究证明大致减少70%左右的X射线曝光量，让病人更安全。
　　“无基础心脏病者偶尔出现轻度心悸、心慌等现象，这多与情绪紧张、喝浓茶或浓咖啡、过量饮酒、睡眠不足等原因有关，对健康影响不大，通过生活调整即可恢复。”沈法荣说，普通心脏病患者及健康人也不必对心律失常一味恐惧。
　　对于老年读者来说，尤其要重视定期体检，注意饮食起居，戒烟限酒，增加粗纤维和水果蔬菜的摄入，保证睡眠，这才是减少心律失常的关键。只要早发现、早治疗，心律失常是能够被控制的。如果有基础心脏病，要积极治疗，避免诱因，按时服药。心律失常患者是可以适当锻炼的，如散步、打太极拳、做保健操、练气功等，只有合并严重器质性心脏病的病人才应长期休息。
严重心律失常处理原则
<FONT color=#5心肺复苏指南推广&
&严重心律失常处理原则
&中国医学科学院 阜外心血管病医院心内科 急症抢救中心 王国干 &
正常成人的心率为60-100次/分钟，搏动规则。心律失常是心脏搏动之前，心脏内的激动起源或激动传导不正常，引起整个或部分心脏活动变快、变慢、不规则，或者各部分激动顺序紊乱，引起心脏跳动的速率或节律发生改变。临床表现为一种突然发生的规律或不规律的心悸、胸痛、眩晕、心前区不适感、憋闷、气急、手足发凉和晕厥，甚至神志不清。有少部分心律失常病人可无症状，仅有心电图改变。 &
一、快速性心律失常&
（一）阵发性室上性心动过速 &
心室率突然增快，一般在150～220次/min，包括房性和房室结性。临床常见类型：房室结折返性心动过速（AVNRT）和房室折返性心动过速（AVRT）。 &
<FONT color=# 临床表现： &
多见于中青年，多数查不出器质性心脏病。心动过速反复发作呈突发突止，持续时间长短不一。发作时可有心悸、焦虑不安、眩晕、多尿、心绞痛、低血压；偶有发生晕厥、心力衰竭与休克。症状轻重与发作时心室率的快慢、持续时间的长短和有无基础心脏病及其严重程度有关。 &
<FONT color=# ECG特征： &
心室率一般在150～220次/min，节律规则； &
QRS波群形态正常、时限≤0.12秒； &
当发生室内差异性传导或原来存在束支阻滞或预激综合征时，QRS波群可异常、时限&0.12秒。 &
房室结折返（AVNRT）时，P波为逆行型，常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，R - P &80ms。 &
而在房室折返（AVRT）时，R-P&80ms。 &
<FONT color=# 治疗： &
（1）药物治疗： &
A、心脏正常，血流动力学稳定者，可选用：&
①维拉帕米5～10mg+5%GS 10～20ml 10分钟内缓慢静注，无效者10分钟后可再注射一次。&
②地尔硫卓10mg+5%GS 10～20ml 10分钟内缓慢静注，无效者10分钟后可再注射一次。&
③腺苷6～12mg+5%GS 2～5ml快速静注或三磷酸腺苷（ATP）10～20mg+5%GS 2～5ml快速静注。[注意：腺苷（或ATP）对窦房结和房室结传导有很强的抑制作用，如ECG出现窦性停搏，用阿托品0.5～1mg静注。] &
④普罗帕酮70mg+5%GS 20ml，10分钟内缓慢静注，无效者10～15分钟后可重复一次，总量不宜超过210mg。 &
B、伴明显低血压和严重心功能不全者：&
原则上应首选直流电复律或食管心房调搏； &
药物可选用西地兰、腺苷（或ATP），前者与利尿剂合用可改善心功能，减慢室率或转为窦律，后者无负性肌力作用，使用比较安全。 &
①西地兰首剂0.4mg+5%GS 20ml缓慢静注，对正在服用洋地黄患者首剂减半，无效者半小时后重复一次，总量不超过1.2mg（禁忌：预激综合征伴有房颤史者禁用，因西地兰可抑制房室结传导，缩短旁路前传不应期，导致室率加快、心功能不全加重，甚至诱发室颤）。&
②腺苷（或ATP）用药方法见前。 &
C、伴高血压或心绞痛和交感神经张力亢进者，宜首选β受体阻滞剂： &
①艾司洛尔，负荷量0.3mg/kg，然后按50～200ug/kg/min维持量滴注4分钟。 &
②美多心安5mg+5%GS 20ml缓慢静注。 &
（2）食管心房调搏： &
①超速抑制法：即起搏频率超过心动过速频率10～20次/分开始，之后，按10～20次/分递增； &
②程序刺激法：即用程序性配对间期逐渐缩短的早搏刺激，找出适时的早搏以终止阵发性室上性心动过速急性发作。成功率可达90%。其中，AVRT的成功率较AVNRT为高。 &
（3）直流电复律： &
对伴血液动力学不稳定患者，如明显低血压及严重心功能不全者，药物治疗无效者，可采用同步、直流电复律。术前，给咪唑安定2～6mg静脉慢推、或安定20～50mg静脉慢推；吸纯氧。同步直流电复律，能量选择100～200焦耳（单相波）、选择70～100焦耳（双相波）。 &
（二）快速心房扑动、心房颤动 &
心房扑动（房扑）和心房颤动（房颤）是起搏点在心房的异位性心动过速，有时可相互转化。房颤比房扑常见。可发生于风湿性心脏瓣膜病、甲状腺功能亢进征、心肌病、高血压、缩窄性心包炎等器质性心脏病者，也见于无明显器质性心脏病者，老年人多见。 &
<FONT color=# 临床表现： &
症状受原有基础心脏疾病以及心室率快慢的影响，如心室率&120次/分,有心悸、胸闷等现象。当心室率&160次/分时，不仅有心悸、胸闷等现象，尤其发生在器质性心脏病患者，使心搏量明显降低、冠状动脉循环及脑部血供减少，可诱发心绞痛发作，甚至急性心力衰竭、急性肺水肿、心原性休克出现。房扑或房颤时，心房内血流紊乱，容易形成血栓，部分血栓脱落可引起体循环栓塞，其中，脑栓塞最常见。 &
<FONT color=# ECG特征： &
P波消失，出现连续、规则的房扑波或连续、不规则的房颤波，在II、III、aVF或V1、V2导联上比较清楚； &
QRS波群形态与窦性心律的相同，有时可见差异性心室内传导（即伴频率依赖性心室内传导改变，QRS波群可宽大畸形）； &
房扑波呈锯齿样形状、大小一致、频率规则，250～350次/分，房室比例多为2:1～4:1，有时呈不规则房室传导； &
房颤波大小、形态不一，且不整齐，心室律绝对不规则，120～180次/分。 &
<FONT color=# 治疗： &
（1）药物治疗:&
治疗目标：①恢复窦性心律，减少房扑、房颤复发。②控制心室率，保持血流动力学稳定+预防血栓栓塞并发症。 &
当心室率&160次/分时，属心脏急诊，此时应积极控制心室率，或恢复正常窦性心律。常用于控制心室率的药物： &
① 西地兰0.4mg+5%GS 10～20ml 10分钟内缓慢静注。（注意：预激综合症合并房扑、房颤者忌用。） &
心功能正常患者可用： &
② 地尔硫卓10mg+5%GS 10～20ml 10分钟内缓慢静注，无效者10分钟后可再注射一次。 &
③ 维拉帕米5～10mg+5%GS 20ml，10分钟内缓慢静注，无效者10分钟后可再注射一次。 &
④ 美多心安5～10mg+5%GS 20ml缓慢静注。 &
控制心室率同时转复窦性心律的药物： &
① 普罗帕酮70mg+5%GS 20ml，10分钟内缓慢静注，无效者10～15分钟后可重复一次，总量不宜超过210mg。 &
② 胺碘酮150mg静脉注射，必要时30分钟后重复静脉注射75～150mg。之后1～1.5mg/分静脉维持。 &
（2）同步直流电复律： &
当心室率快，血流动力学不稳定时，应首选同步直流电复律，能量选择100～200焦耳（单相波）、选择70～100焦耳（双相波），复律后应用奎尼丁、或胺碘酮维持窦律。 &
（3）预防血栓栓塞并发症： &
房扑、房颤持续72小时以上，有可能发生血栓栓塞，尤其既往有栓塞史、左房内有血栓、人工机械瓣置换术后均主张长期正规抗凝治疗。在复律之前的3周及成功复律后4周应用华法令抗凝，保持INR 2.0～3.0，预防发生血栓栓塞并发症。对孤立性房颤、血栓栓塞低危患者、老年人或有出血危险的病人，可以选用阿斯匹林（200～300mg/日）等抗血小板凝聚。 &
〖附〗心房颤动伴预激综合征 &
预激综合征伴发房颤者，QRS波群明显增宽、畸形，心室率增快可达200次/分以上。伴束支阻滞者发生的房颤，QRS波群与窦性心律时的一样增宽。易导致血流动力学不稳定，危及生命，属心脏急诊，需立即终止房颤发作。 &
① 同步直流电复律：应首选同步直流电复律（方法详见前述）终止房颤发作； &
② 胺碘酮150mg静脉注射，必要时30分钟后重复静脉注射75～150mg。之后1～1.5mg/分静脉维持。如胺碘酮注射无效，应立即选用同步直流电复律； &
③ 普罗帕酮70mg+5%GS 20ml，10分钟内缓慢静注，无效者10～15分钟后可重复一次，总量不宜超过210mg。如普罗帕酮注射无效，应立即选用同步直流电复律。 &
（三）室性心动过速：[/B]&
室性心动过速（室速）是危及生命的严重心律失常之一，多见于严重器质性心脏病和心肌损伤，也可见于电解质紊乱（低钾、高钾血症）。应根据室速不同的情况进行危险分层，然后给予不同的治疗方案。 &
<FONT color=# 临床表现：&
病人可有心悸、头晕、晕厥前兆、晕厥等症状。在器质性心脏病病人，还可有心绞痛、心力衰竭加重和心源性休克。 &
<FONT color=# ECG特征： &
QRS波宽大畸形，T波方向与主波方向相反，连续3个或以上，节律在120次分以上。（应与室上性心动过速伴差异性传导或伴束支阻滞相鉴别。） &
<FONT color=# 治疗：&
（1）药物治疗:&
① 胺碘酮：负荷量150mg (3mg/kg)，10分钟内静脉注射，若无效以后10～15分钟可重复静注75mg～150mg (1.5～3mg/kg)。之后维持量，从1.0～1.5mg/分钟开始，以后根据病情每6～12小时以0.5mg/分钟的步距逐渐减量。静脉维持的时间最好控制在3～4天。尽早加用口服制剂，静脉有效者第一天就可同时口服（胺碘酮0.2 tid 5～7天、0.2 bid 5～7天、0.2 qd）。 &
静脉应用胺碘酮终止持续性室速的效果并不十分理想，但本品对反复发作的心动过速疗效好。静脉用药宜选用较大的静脉作为给药途径，若需较长时间用药，最好建立中心静脉途径，防止静脉炎出现。部分患者可出现肝脏损害。 &
② 利多卡因：用法50mg（1mg/kg）5分钟内静脉注射，若无效5～10分钟可重复用药。总量一般不要超过3mg/kg。注意大剂量可产生头晕、意识障碍、惊厥等神经系统不良反应。若终止室速有效，需持续静脉滴注（或静脉泵入）利多卡因1～3mg/分钟。 &
静脉维持时间一般不要超过3天，特别是心力衰竭病人，肝功能异常者和老年人。利多卡因终止室速的疗效也仅有50%左右。 &
③ 普罗帕酮：可用于无器质性心脏病且血流液动力学稳定的室速。可给70mg 5分钟内静脉注射，无效时可每10～15分钟重复相同剂量，最大剂量不超过350mg。该药对心功能及心脏传导系统有明显的抑制作用，因此在器质性心脏病特别是有心力衰竭或急性心肌梗死的病人中应用需十分谨慎。 &
④ 普鲁卡因胺：剂量50～100mg静推，无效3～5分钟可重复。目前国内无药。 &
（2）直流电复律：&
对伴血液动力学不稳定患者，如明显低血压及严重心功能不全者，或药物治疗无效者，可采用同步、直流电复律。术前，给咪唑安定2～6mg静脉慢推；或安定20～50mg静脉慢推；吸纯氧。除颤器单相波形放电可从100J开始，无效则立即给第二次200J，再无效立即给第三次360J。而双相波形放电的电量可从75J开始，无效则可增加电量方式立即给第二次100J放电。 &
〖附1〗特发性室速（IVT） &
是指发生于无明显器质性心脏病的室速,其发生率约占室速的10%,根据心电图QRS形态又可分为左室IVT和右室IVT,应与阵发性室上速或心房扑动相鉴别。本病可通过药物或射频消融治疗,预后好。 &
<FONT color=# 临床表现： &
IVT多见于年轻患者，多数有反复发作心动过速史； &
体检、ECG、X线胸片、超声心动图均正常，平板运动试验、冠状动脉造影均无明确心脏病证据； &
心动过速发作时常有心悸、气短、胸闷、头晕等；心室率过快或持续时间过长者可引起血流动力学障碍，如血压下降或晕厥等； &
室速QRS呈左束支阻滞，常可被运动或异丙肾上腺素诱发，提示可能与交感神经张力增高，儿茶酚胺刺激增强有关，即儿茶酚胺敏感型室速，多起源于右室流出道； &
室速QRS呈右束支阻滞，对维拉帕米有良好的效果，即分支型室速，也称特发性左室室速。 &
<FONT color=# ECG特征： &
左室IVT多起源于左室间隔部，V1导联呈右束支阻滞形，额面电轴左偏或极度左偏(实为右偏)，QRS波时限≤0.12s心室率一般在150－200次/min，节律匀齐。 &
食管导联ECG常揭示室房分离；食管心房调搏常不能终止室速发作。 &
右室IVT起源于右流出道，呈左束支阻滞形，额面电轴正常或右偏，QRS波时限等于0.12s或轻度增宽。 &
<FONT color=# 治疗： &
（1）药物治疗： &
① 左室IVT：首选维拉帕米首剂5mg/20mlGS稀释后缓慢静脉注射,如不能转复隔10分钟再加用5mg，可重复3－4次，总量不宜超过25mg； &
次选：普罗帕酮70mg+20mlGS稀释缓慢静脉注射，必要时10分钟后重复。总量不宜超过210mg； &
胺碘酮静脉注射，首剂150mg,加入生理盐水20ml静脉注射10－20分钟，继之1－1.5mg/min维持，如室速控制不满意，可隔30分钟再追加75－150mg。 &
② 右室IVT：可用腺苷（ATP）或β受体阻滞剂治疗。 &
（2）直流电复律： &
对于药物不能终止的IVT或伴有血流动力学障碍者应施行同步直流电复律。 &
对室速反复发作者，可行射频消融治疗。 &
（3）预防复发： &
维拉帕米口服40－80mg每日3次。普罗帕酮150－200mg口服每日3次，可控制室速发作。无效者可试用胺碘酮口服，儿茶酚胺敏感IVT口服β受体阻滞剂预防。 &
〖附2〗长QT综合征和尖端扭转型室性心动过速 &
长QT综合征（LQTS）是以体表心电图QT间期延长（QTc&0.45），多型性室性心动过速，心脏性晕厥和猝死为临床特征的一组综合症。可分为先天遗传性LQTS和后天获得性LQTS。 &
<FONT color=# 先天遗传性LQTS：&
遗传性LQTS患者多有晕厥和/或心源性猝死，多数在运动或情绪波动时，但偶尔也在休息、睡眠时。 &
遗传性LQTS有两种形式：Romano-Ward（RWS）综合征和Jervell and Lange-Nielsen（JLN）综合征。 &
RWS综合征最常见，有8个亚型，为常染色体显性遗传，后代患病几率为50%。临床只有心脏方面的异常，如QT间期延长，心源性猝死等。 &
JLN综合征相对少见，为常染色体隐性遗传，有3个亚型。临床表现有QT间期延长，心源性猝死，还伴有神经性耳聋。 &
（1）LQTS 3个主要分型的临床特点： &
① LQT1：多由运动或情绪波动触发；心电图T波宽大，运动试验中QT延长；β阻滞剂治疗有效； &
② LQT2：诱因有运动、声音刺激、休息、睡眠、产后；心电图T波顿挫低振幅，运动试验中QT正常；β阻滞剂治疗有效； &
③ LQT3：休息、睡眠中发作，心电图T波窄、晚发高尖，运动试验中QT缩短；美西律治疗有效。 &
（2）治疗：&
① 驱除诱因：减少或避免诱发因素，如减少或避免剧烈体力活动和精神刺激等，情绪激动等。避免应用延长QT间期的药物，纠正电解质紊乱。 &
② β阻滞剂：首选，心得安30～60mg/d，逐渐加大剂量，以完全控制症状为目标。 &
③ 慢心律：150mg-200mg tid，对LQT3亚型的长QT间期扭转室速，可能缩短QT间期，抑制晕厥和猝死的发生。可与β阻滞剂联合治疗。 &
④ 左心交感神经切除术（LCSD）：对β阻滞剂无效的LQTS患者，可应用LCSD，其中，LQT1亚型对交感神经刺激最敏感，预期效果最好。 &
⑤ 永久性起搏器或埋藏式体内除颤器（ICD）联合β受体阻滞剂：单用β受体阻滞剂和外科手术仍不能控制病情的患者，可与永久起搏器或埋藏式体内除颤器联合，可以控制病情。部分病人伴有显著的窦性心动过缓，不能耐受β受体阻滞剂的治疗，应在永久起搏器的基础上，使用β受体阻滞剂。对已经应用药物或非药物治疗，仍然发生心脏骤停或反复晕厥者，不论哪种LQTS亚型，均有植入ICD指征。 &
<FONT color=# 后天获得性LQTS尖端扭转室速：&
常由药物（如Ⅲ类抗心律失常药）、电解质紊乱（常见低血钾、低血镁、低血钙）和各种原因心动过缓引起，也可找不到原因。 &
（1）ECG特征：&
心动过速发作前，常可见到长间歇、巨大U波。扭转室速发作时心动周期呈长-短顺序规律变化。表现为间歇越长，U波越明显；间歇前室率越快、间歇时间越长，U波越明显，直至U波振幅达到一定高度（阈值）时即激发扭转室速。室速频率在160-250次/分，反复发作或自行终止，可蜕变为室颤。 &
（2）治疗：&
① 祛除诱因：停用引起QT间期延长的药物，包括抗心律失常药物（ⅠA和Ⅲ类）、酚噻嗪、三环和四环类抗抑郁剂、红霉素、有机磷杀虫剂。纠正电解质紊乱，如低钾、低镁等。 &
② 异丙肾上腺素：可提高心率，一般需将心率提至90次/分以上，缩短QTU间期，U波变小，从而抑制尖端扭转室速的发生。根据心率升高程度调整异丙肾上腺素用量，剂量范围1-10цg/分。对合并冠心病患者异丙肾上腺素应慎用。 &
③ 起搏治疗：以90-110次/分的频率起搏，消除长间歇，降低U波振幅。从而抑制扭转室速发作。 &
④ 硫酸镁：可在上述治疗基础上应用硫酸镁，先予静脉注射1-2g，再予0.5-1g/小时维持静脉点滴，直至QT间期缩短至500ms以内。 &
⑤ 钙离子拮抗剂：有报道可试用维拉帕米5-10mg，稀释后缓慢静注，继之以75-100цg/分维持静点。 &
⑥ 直流电复律：对部分扭转室速患者室速发作时间长、心室率快、不能自行终止者应选用直流电复律。 &
〖附3〗Brugada 综合征 &
<FONT color=#2年Brugada首先描述了一组因特异性室性心动过速（室速）而致猝死的患者，心电图示完全性右束支传导阻滞，伴V1～V3导联ST段抬高，QTc间期正常，即Brugada综合征。患者有多源性室早及持续性室速，而导致室颤死亡。因编码钠通道的基因SCN5A 的突变引起的常染色体显性遗传疾病。 &
根据心电图V1～V3导联表现分为三种类型： &
<FONT color=#型：呈穹隆型，J波抬高≥2mm，ST段逐渐下降到T波呈负向,其间无等电位线； &
<FONT color=#型：呈马鞍形(或鞍形)，J波抬高≥2mm，ST段抬高≥1 mm，T波正向或双向； &
<FONT color=#型：呈穹形(或鞍形)，J波抬高≥2mm，ST段抬高&1mm，T波正向，。 &
<FONT color=# 临床表现： &
症状：仅有晕厥和心脏性猝死。心电图：多形性室速，也见室上速，房扑，房颤。室速开始,联律多较短,往往自行终止，反复发作,造成反复发作性晕厥。猝死好发于睡眠中,尤其发生在清晨。多有阳性家族史,有家族成员在年轻时发生心脏性猝死。患者症状初发年龄多为30～40岁（1~77岁）。电生理检查时容易诱导室速、室颤和多形性的心律失常出现，提示机制是兴奋型折返。 &
<FONT color=# 治疗： &
如心电图显示为多形性室速、室颤，需立即进行直流电复律术。 &
对心脏骤停复苏后ECG异常；和既往有原因不明的晕厥发作的Brugada综合症患者，须考虑ICD的置入；对无症状患者，根据电生理检查结果，若患者有可诱导的持续性室速，应推荐ICD置入；若不能诱导出持续性室速，不宜置人ICD。&
〖附4〗短QT综合征 &
该病是一种单基因突变引起心肌离子通道功能异常而导致恶性心律失常的遗传性病症，有猝死高度危险的综合征。 &
<FONT color=# 临床表现：反复发作眩晕、心悸，晕厥和/或心脏性猝死。 &
<FONT color=# ECG特征： &
QT 间期缩短（QTc &320ms）和心室或心房不应期明显缩短、胸前导联T波对称性高而尖,阵发性心房颤动、室性心动过速、心室颤动。 &
X线胸片、超声心动图：心脏结构无明显异常。 &
<FONT color=# 治疗： &
⑴ 直流电复律：如出现室性心动过速，应立即进行同步直流电复律。出现心室颤动，应立即进行非同步直流电复律。 &
⑵ 植入型心律转复除颤器(ICD)：目前认为ICD是短QT综合征患者惟一有效的治疗措施。 &
⑶ 药物治疗： &
① 氟卡尼延长QT间期和有效不应期，减少室速或室颤诱发。机制：作为强钠通道阻滞剂，抑制内向的延迟钠电流，对抗短QT 综合征患者过度活跃的外向IKr , 延长有效不应期和QT间期,因而在一定程度上恢复了复极过程中的离子流平衡, 减少了不应期离散, 部分恢复了跨壁的电均衡性。 &
② 奎尼丁可使QT间期正常化，恢复QT间期与心率的关系并延长心室有效不应期,使室速或室颤无法诱发。 &
（四）心室扑动、心室颤动 &
心室扑动、心室颤动是极为严重的心律失常，是临床急诊，如不及时抢救，招致患者死亡。心室扑动可直接转为心室颤动，心室颤动通常是患者临终前状态。 &
<FONT color=# ECG特征： &
心室扑动表现为QRS波、T波消失，代之规则、连续、大幅度的“正弦波”型；频率约200次/分。心室颤动表现为QRS波、T波消失，代之形态、振幅不规则的基线；频率约150~500次/分。 &
<FONT color=# 治疗：&
（1）立即进行胸外按压、人工呼吸、供氧。 &
（2）直流电复律： &
应立即进行非同步直流电复律。目前除颤器的放电方式分为单相和双相波形二种，低电能，不增加电量的双相波形放电与高电能，增加电量的单相波形放电成功率相等。单相波形放电可从200J开始，无效则立即给第二次200～300J，再无效立即给第三次360J。而双相波形放电的电量可从150J开始，无效则可增加电量方式立即给第二次放电。 &
（3）药物治疗： &
① 胺碘酮：负荷量150mg，10分钟内注入。需要时以后还可再用。维持量1~1.5mg/分，6小时后减至0.5mg/分，每日总量可达2g。 &
② 利多卡因：剂量50～100mg静推，无效3～5分钟可重复，总量＜3mg/kg，负荷量后可用1～4mg/分静滴，24小时后应减量，以减少毒副作用。 &
③ 普鲁卡因胺：剂量50～100mg静推，无效3～5分钟可重复。目前国内无药。 &
④ 肾上腺素：当直流电复律无效，室颤波变细颤波形时，给肾上腺素1mg静注，使室颤波变粗大波形时，再次直流电复律。用于心肺复苏时，可每3～5分钟重复静注，可考虑继以1～4μg/分静脉滴入。 &
二、缓慢性心律失常[/B]&
（一）窦性心动过缓[/B]&
<FONT color=# 临床表现： &
成人窦性心率&60次/分，一般在40~60次/分，少数&40次/分。&50次/分患者可以有头晕、乏力甚至晕厥。见于运动员、药物作用、急性心肌梗死、病窦综合征等。 &
<FONT color=# ECG特征： &
窦性P波，P-R间期0.12~0.20ms，心率&60次/分。 &
<FONT color=# 治疗： &
如心室率&40次/分，伴有头晕、乏力甚至晕厥者。 &
① 阿托品 0.5~1mg + 5%GS10ml 静脉推注。注意：对伴有青光眼患者禁用；前列腺肥大患者、妊娠及哺乳妇女慎用。 &
② 异丙肾上腺素 0.5~5μg 静脉泵（或滴）入。注意：对伴有心绞痛、心肌梗塞、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤患者禁用。 &
③ 安置临时（或永久）人工心脏起搏器。 &
（二）窦性静止[/B]&
<FONT color=# 临床表现： &
多系迷走神经张力过高或窦房结功能低下所致，心脏停搏时间较久，可引起头晕、乏力甚至晕厥，甚至阿-斯综合征。常见于药物作用（洋地黄、胺碘酮）、高血钾、急性心肌梗死、脑卒中、心肌炎、病窦综合征等。 &
<FONT color=# ECG特征： &
窦性P波，一段延长P-P间期内无P波及QRS波，其后出现逸搏心律。 &
<FONT color=# 治疗：同窦性心动过缓治疗。 &
（三）III度房室传导阻滞 &
<FONT color=# 临床表现： &
可出现头晕、乏力、昏厥，甚至阿-斯综合征。常见于药物作用、高血钾、心肌炎、心肌病、急性心肌梗死等。 &
<FONT color=# ECG特征： &
P波与QRS波完全无关，心房率&心室率，心室率在30~45次/分。 &
<FONT color=# 治疗： &
① 异丙肾上腺素 0.5~5μg 静脉泵（或滴）入。对伴有心绞痛、心肌梗塞、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤患者禁用。 &
② 安置临时（或永久）人工心脏起搏器。 &
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Schimpf R, Wolpert C, Gaita F, et al. Short QT syndrom. Cardiovascular Research -366.
如何分析心律失常
心电图中的心电现象& && && && && && && && && && && && && && && && && && && && & 郑州大学第二附属医院& && && && && && && && && && && && && && && && && && && && & 心电图室冯海新 副教授& &&&一、如何分析心律失常 & &&&心律失常又称心律紊乱，是学习心电图课程中最难的一关，搞一辈子心电图的人，一看到复杂的心律失常，犹如苏轼描写庐山的诗一样：“横看成岭侧成峰，远近高低各不同，不识庐山真面目，只缘身在此山中。”常听到不少搞心电图的人说，心律紊乱越学越乱。 & & （一）分析心律失常的要点 & &&&俗话说：牵牛要牵牛鼻子，心电图中的“牛鼻子”就是心电第一波——P波，首先要确定有无P’波，再确定P’波的性质（P、P’、F、f），以及P’波与QRS波的关系。找到P’波（心房波）弄清与QRS波的关系，算是找到分析心律失常的钥匙。 & & （二）要学会绘制梯形图 & &&&借助梯形图来揭示心脏激动的起源点，以及激动传导过程中与QRS波的关系，这是分析心律失常的一种方法。梯形图绘制的方法如下 & &&&根据需要分别划出4条平行线（3格）、5条平行线（4格）、6条平行线（5格）等，最常用的是4条平行线（3格）。 & &&&在横格中标出激动的起源点（通常用圆黑点）以及激动传导经过各部位的斜线，如窦性（S）、窦房交界区（S—A）、心室（V）。激动起源点发生在心室，还需划出异位激动点（E）、异—室交界区（E—V）。代表传导的斜线越长，激动的传导越慢。 & &&&代表定向传导的符号：∣=正常传导，﹨=传导时间， =定向传导阻滞， =逆向传导阻滞， =干扰脱节， =传导迟缓，&&=不全性或完全性右束支阻滞，& &=不全性或完全性左束支阻滞，& &=左后或左前分支阻滞。 & &&&通过上述分析，找到了心律失常诊断的钥匙，又绘成了梯形图，基本可以揭示心律失常的真相，犹如“山穷水覆疑无路，柳暗花明又一村”。 & && &二、分析心律失常时常遇到的心电现象 & &&&（一）节律重整现象& && &心脏中的节律点大致可分为三类，一类为心脏的中枢节律点。即窦性节律点；另一类为心脏的备用节律点，即各种逸搏节律点；第三类为心脏中的“犯罪”节律点，即各种早搏或早搏引起的阵发性心动过速。上述节律点中的任何一个节律点发出的激动，对另一个节律点进行毁灭性的冲击，使其发生无效除极。这个无效除极的节律点并不甘心永久消亡，还要聚集能量恢复到原有节律的活动。这个从毁灭到再生的过程，称为节律重整现象。心电图中提前出现的节律点称为干扰性节律点；后出现的节律点称为节律重整的节律点。 & && &心电图上常见的节律重整现象 & && &备用节律点（各种逸搏节律点）重整：备用节律点是为心脏不测而存在的，但在正常情况窦性节律点发出的激动频率最高，每发出一次激动都能侵入备用节律点内，使其成为无效除极而消失。然而备用节律点并不灰心，仍要尽其力地重新聚集能量以备发放激动。当备用节律点将要达到发放激动的能量时，又被频率高的窦性激动所侵入而“流产”。结果是备用节律点一次次进行节律重整，又一次次被窦性激动冲消，因此，心电图上表现为窦性激动成为心脏的主导节律。 & && &窦性节律重整现象：窦性节律点因某种原因出现过缓、暂停、或“犯罪”节律点急不可耐的提前发放激动（各种室上早搏、心动过速），侵入到窦房结内，使未成熟的窦性激动成为无效除极（灭活），而后又以无效除极为起点重新积聚能量以备发放有效激动控制心脏，一旦较快的异位节律点停止发放激动，窦性激动便再次控制心脏，此时的窦性激动业已经过节律重整。窦性节律重整的间接证据，就是室上性早搏代偿间期不完全（图—1）。 & & & && &交界区节律重整现象：在窦性节律点的自律性降低或传出阻滞时，备用节律点之一的房室交界区为防止心脏停搏，便代偿性的发出激动控制心脏的活动。此种现象心电图上往往出现干扰性房室脱节，即P波和QRS波各按其频率出现，房率≤室率。如果出现一个窦性P波夺获了心室，在夺获心室的同时交界区节律点受到了窦性激动下传时的干扰，发生了一次无效除极，而后交界区节律点便以无效除极为起点，重新积聚能量恢复原有节律，这个过程就是交界区节律重整现象。心电图上的证据是，窦性激动夺获心室后的代偿间期（R—R’间期）等于窦性激动夺获心室前的正常心动周期（R’—R’间期），即等周期代偿间期（图—2）。另一种情况是规整的R’—R’间期中，突然出现一个长的R’—R’间期，不是短R’—R’间期的整倍数，这个长R’—R’间期也是交界区节律重整的表现，其机制是窦性激动夺获心室失败，但夺获了交界区节律点，使交界区节律点重整的另一种表现形式（图—3）。 & &&&节律重整的心电图表现: & &&&心电图上必须存在两个节律点。 & &&&早搏后的代偿间期不完全。 & &&&干扰性房室脱节或几乎完全性房室阻滞时，心室夺获后的R—R’间期=夺获心室前的R’—R’间期，即等周期代偿。或在规整的R’—R’间期中，突然出现一个长的R’—R’间期，但长R’—R’间期＜2个R’—R’间期。 & &&&室性心动过速时，发生窦性夺获心室，夺获心室后的R—R’间期等于夺获心室前的R’—R’间期（等周期代偿），此为室性节律重整的表现。 & &&&心房纤颤时，室性早搏后出现的类代偿间期，此为交界区传导功能重整的表现。& &&&节律重整的条件: & &&&心电图上同时存在两个节律点，即一个干扰节律点，一个节律重整节律点。 & &&&干扰性节律点发放的激动必须早于节律重整的节律点，干扰性节律点发放激动较晚或与重整节律点同时发放激动，此时重整节律点已经成熟，会出现自身保护机制而被干扰或冲消。 & &&&重整的节律点必须无保护机制，如存在保护机制，如并行心律，就不会出现节律重整。 & &&&节律重整的临床意义: & &&&认识节律重整可以解释一些心电现象。 & &&&心脏存在节律重整，是一种保护机制。 & & （二）干扰现象& &&&一次心脏激动，在向其周边传导过程中，遇到某处心肌尚未完全脱离生理不应期的影响，传导过程发生迟缓或中断，称为干扰现象。干扰现象分相对性和绝对性干扰，当激动传导遇到上次激动所造成的相对不应期，传导速度降低者称为相对干扰；激动遇到上次激动所造成的绝对不应期，传导中断者，称为绝对干扰。常见的干扰现象如下（图一）。& &&&窦房结内和窦房交界区干扰现象 & &&&窦房结内干扰：异位节律点提前发出激动，在激动心房的同时，扩布到窦房结，冲消了一次未成熟的窦性激动，打乱了窦房结的固有节律性，促使其节律重整，称为绝对干扰现象，心电图表现为早搏后无窦性P波，代偿间期不完全。（图2） & &&&窦房交界区绝对干扰：异位节律点提前发出的激动，在激动心房的同时，向窦房结扩布，在未侵入窦房结时窦性激动已经发出，两者在窦房交界区相遇，发生绝对干扰，异位激动未进入窦房结，窦性激动也未进入心房，称为窦房交界区干扰。心电图表现为早搏后无窦性P波，代偿间期完全（图三）。 & &&&窦房交界区相对干扰：异位节律点发出激动，在激动心房的同时向窦房结扩布时，遇到前一次窦性激动传出时造成的交界区绝对不应期，未能侵入窦房结内，但在窦房交界区引起了新的不应期，当窦性激动向心房传出时遇到相对干扰，传出时间延长（S—A延长），但已能进入心房，心电图表现为插入性房早后有窦性P波，窦性P波后延，即P—P’—P＞P—P呈次等周期代偿（图四）。 & && && && && && && && && && &
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<FONT color=#1-3-4 21:15& &&&心房内干扰现象 & &&&心房内绝对干扰：心房（或房室结区）异位激动与窦性激动在心房内相遇，各自激动心房的一部分形成房性融合波，即非窦性也非异位P，形成第三种P波。此称为房内绝对干扰现象（图五）。 & &&&心房内相对干扰：早波后出现一个或数个窦性P波变形者，除外房性逸搏，房内游走节律，称为房内相对干扰，又称房内差异传导，或Chung（钟氏）现象。 & & 房室交界区干扰现象 & &&&房室交界区绝对干扰：当房室交界区尚处于前一次激动通过所造成的绝对不应期时，接踵而至的室上性激动恰遇此绝对不应期而受阻，称为房室交界区绝对干扰。心电图表现为房早未下传，房速、房扑的2：1传导现象（图六、图七） & && && && && && && && && &
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<FONT color=#1-3-4 21:15& && &房室交界区相对干扰：当房室交界区尚处于前一次激动通过所造成的绝对不应期时，接踵而至的室上性激动恰遇此相对不应期而出现传导迟缓，称为相对干扰，心电图上表现为一过性P—R间期延长（图八、图九）。 & && && && && && && && &&&
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<FONT color=#1-3-4 21:15& && && && && && && && &&&
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<FONT color=#1-3-4 21:15& && &室内干扰现象 & && &室内绝对干扰：当心室内同腔或异腔两个激动点发出的激动，在室内相遇各激动心室的一部分，出现一个既非甲也非乙的中间型QRS波，即室性融合波。此称为室内绝对干扰（图十）。 & && &室内相对干扰：室上性早搏，室上性心动过速下传至心室时，恰遇室内的某束支或分支尚未完全脱离上次激动的相对不应期，改变了室上性激动在室内的传导速度或途径，使室上性QRS波变形，此称为室内相对干扰现象，也即常说的室内差异传导和迷路传导。 干扰脱节& &&&心脏存在双重节律时，各按固有频率发出激动，两者一旦相遇发生绝对干扰，便表现脱节。脱节是在绝对干扰的基础上产生的，因此称为干扰性脱节，也称干扰性分离。两个激动发生连续3次或以上的绝对干扰，便称为脱节。根据干扰性脱节部位分为：& &&&干扰性房内脱节：两个激动在心房内相遇，各激动心房的一部分，形成连续3次或以上的房性融合波，称为心房内脱节。此现象常见于窦性激动和低位异位激动点并存，两种节律互相竞争中在房内相遇发生绝对干扰，表现在心电图上为窦性P、逆性P’、房性融合P’交替出现，房性融合P’连续出现3次或以上。 & &&&干扰性窦—交脱节：是常说的干扰性房室脱节，窦性激动控制着心房，交界区节律点控制心室，P波和QRS波呈分离状态。心电图主要表现为P波和QRS波没有固定的时间关系，P波和QRS波各按自己固有频率出现，P波频率一般稍慢于QRS波的频率，有些病例P波频率=QRS波频率，前者称完全性干扰性房室脱节，后者称等频性干扰性房室脱节，或房室脱节钩拢现象。如出现窦性激动夺获心室（QRS波提前出现），称为不完全性干扰性房室脱节（图十一）。 & && && && && &
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<FONT color=#1-3-4 21:15& && &干扰性窦—室脱节：是干扰性房室脱节的一种，即窦性激动控制心房，心室内节律点控制心室，P波频率显著慢于QRS波频率，快速匀齐的宽大畸形QRS波与P波无固定的时间关系。心电图上表现为阵发性室性心动过速或非阵发性室性心动过速。 & && &干扰性交—交脱节：也叫干扰性房室结内脱节，即交界区内存在双重节律点，高位节律点发出激动逆行上传控制心房，低位节律点发出激动前向传导控制心室。心电图上表现一系列逆行P’波和室上性QRS波无明确的时间关系。高位节律点激动如能夺获心室，称为不完全性干扰性交—交脱节（图十二）。 & && && && &
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<FONT color=#1-3-4 21:15& &&&干扰和脱节现象的临床意义 & &&&干扰和脱节现象都是暂时性的，属于生理现象，因而是可逆的。干扰性脱节与阻滞性脱节有不同的临床意义，两者应与区别。干扰现象对心脏有一种保护机制，例如房速、房扑出现的2：1或以上的房室反应，房颤时出现的同源性干扰，防止出现心室率过快，进而保护了心脏的有效排血功能。另一面，干扰现象是产生心律失常的主要原因，凡心律失常都伴随干扰现象，不熟悉心电图中的干扰现象，就等于不了解心律失常的全貌。 & & （三）折返现象 & && &定义：心脏某一部位突然发生一次激动，经过传导又折返至原产生激动的部位，使其再次激动，便称为折返现象。例如早搏二联律就是折返激动的心电图表现。如果一次激动循某一心脏组织连续不断的折返，是形成阵发性心动过速的重要原因。 & && &形成折返的条件: & && &传导系统在解剖上或功能上存在双径路：两条径路的两端必须与心脏的某一节段心肌组织相连，构成电学上的环形径路。一个激动从某一条径路传出，从另一条径路上返回原起始点，使之再次激动，便形成激动折返。 & && &双径路中必须有一条存在单向阻滞：激动在一条径路上只能同一个方向传导，在相反方向上不能传导，即激动传导只有前进，不能后退，才能形成环形折返。 & && &双径路中前向传导径路传导速度必须缓慢：即首先前向传导的径路须存在缓慢传导，当激动传至不应期长传导速度快的优势传导径路时，使之较早的进入不应期，发生功能性单向阻滞，激动只能沿传导速度慢而不应期短的慢径路向前传。慢径路不仅传导速度慢而且还存在递减传导，传到速度更慢，因此当激动经慢径路折返至原激动发出点时，该点已脱离了不应期，又可再次激动而折返。如果折返环路不存在缓慢区，激动回到原出发点时，该点还处于不应期，就不能引起激动再折返。 & && &折返径路存在的部位: & && &心脏传导系统各个部位都有可能形成折返环路，如窦房结内或窦房交界区之间可形成窦房折返；房室结的网状结构形成的纵向分离，成为房室结内双径路的基础；心房内的结间束可形成房间或房内折返径路；预激旁道与正常房室传导路可形成房室大折返径路；室内左、右束支通过室间隔肌肉相连，可形成束支折返径路；室内浦肯野纤维亦可形成折返径路，成为室性折返性心动过速的基础。 & && &折返维持的条件: & && &有时折返发生一次，表现为一个早搏；连续折返2次，形成二连发早搏；连续折返3次或以上，形成折返性心动过速。折返维持的重要条件是，折返环上参与折返的心肌组织，其有效不应期必须短于折返周期（有效不应期＜折返周期）。当折返激动回到原起始点时，原起始点已恢复应激方能再次应激，形成周而复始的折返。如果有效不应期＞折返周期，折返激动回到原起始点时，原起始点尚处于有效不应期，折返必定终止。 & && &终止折返维持的方法: & && &延长折返环路上的不应期，利用的方法有：刺激迷走神经；使用抗心律失常的药物；食道程序调搏刺激；电复律。 & && &破坏折返环路，常用的射频消融。 & && &折返激动的临床意义: & && &阐明心律失常的机理，做出正确的诊断。& && &为心动过速提供理论根据，防止猝死。&&& & （四）魏登斯基（Wedensky）现象 & && &魏登斯基现象是指原来处于抑制状态的传导组织，在受到一次强刺激后，使抑制状态的传导组织的传导功能得到暂时改善。魏登斯基现象由魏登斯基易化作用（促进作用）和效应两部分组成。 & && &魏登斯基易化作用：魏登斯基易化作用，称为对侧激动促进房室传导现象。在完全性房室传导阻滞时，窦性激动下传对房室阻滞区来说，是一个相当弱的阈下刺激，激动不能通过阻滞区的上端而被阻滞。如果在房室阻滞区的对侧出现了逸搏或早搏，属于强刺激，这个强刺激发生隐匿性上传，虽不能通过阻滞区，但可使阻滞区的应激阈值下降，形成一个超常期，原属阈下刺激的窦性激动，在逸搏或早搏后的某个时间段变为阈上刺激而下传心室，此种窦性激动偶发夺获心室的现象，称为魏登斯基易化作用。魏登斯基易化作用有一定的时间范围，过了这个范围不会出现魏登斯基易化作用，窦性激动也就不能夺获心室。 & && &魏登斯基效应：魏登斯基效应，称为同侧激动促进房室传导现象。在魏登斯基易化作用下，第一个下传的窦性激动可作为同侧刺激，起到魏登斯基效应的作用，降低阻滞区的应激阈值，使原来不起反应的阈下刺激通过阻滞区下传心室。例如一个窦性激动在易化作用下通过了阻滞区，这个窦性激动又可作为强刺激再次易化，将阻滞区抑制的心肌“唤醒”，使后续的窦性激动一次次下传心室，这种现象称为魏登斯基效应。魏登斯基效应有一定的时间范围，过了这个范围将丧失魏登斯基效应，恢复原阻滞状态。 & && &魏登斯基现象的临床意义：魏登斯基现象发生高度或完全性房室传导阻滞的病例，是防止心脏停搏的机制之一，在高度或完全性房室传导阻滞时出现的交界性或室性逸搏，是第一个代偿；易化作用是第二个代偿；效应是第三个代偿。但是，不是每个高度或完全性房室传导阻滞的病例都出现魏登斯基现象。还要取决于逸搏对阻滞区刺激的强度以及窦性激动出现的时间和房室阻滞的程度。 & && &1968年Moe等提出了魏登斯基现象，有一部分属于“剥皮”（Peeling）现象，有一部分为4相阻滞。 & &&&（五）Chung（钟氏）现象 & && &1972年Chung报告了早搏后，尤其是房性早搏后的窦性P波出现一个或数个畸形，后来不断有人报告早搏后窦性P波变形的病例，所以把这种现象称为Chung现象，我们所说的非相性房内差异传导或房内四相阻滞，就是Chung现象。 & && &Chung现象产生原理尚不十分清楚，其机理：①房性早搏影响了窦房交界区，使窦性激动的出口发生了变化；②房性早搏对房内结间束的影响不同，使房内结间束应激性发生改变，窦性激动在房内出现不同步性；③交界性或室性早搏隐匿性上传，未能形成房内除极，但已使部分房内结间束产生隐匿性传导，使窦性激动在房内不能同步除极。 & && &心电图诊断条件：①早搏后出现的第一个或数个窦性P波变形；②变形的窦性P波是窦性激动应该出现的位置，即早搏后的窦性P’—P间期等于早搏前的P—P间期；③除外房性逸搏，房内游走节律。& && &临床意义：多见于老年人，97.5%见于器质性心脏病人，如风心病，缺血性心脏病等，易诱发心房纤颤。&&& & （六）阿斯曼现象 & &&&心脏传导系统的不应期有这样一个规律，即心动周期越长不应期也越长；相反，心动周期越短不应期也越短。相同的心动周期不应期是相同的，表现在心电图上QRS波的形态、时限也相同。如果长周期后突然出现一个短周期的室上性早搏，就易落入其前心动周期的相对不应期内，激动在室内的传导速度就变慢，传导的途径也会出现差异，所形成的QRS波与其前正常传导的QRS波不完全相同。在心电图上称为室内差异传导，又叫迷路传导，属于三相阻滞。这一心电现象最早是由阿斯曼（Ashman.1945）描述，所以称为阿斯曼现象。心电图中常见的房性早搏QRS波变形，就是阿斯曼现象，当然，在房颤时由于心室率不整齐，在长—短心动周期时，也常出现阿斯曼现象，易于室性早搏相混淆。 & &&&临床意义: & &&&阐明室上性早搏QRS波变形的机制；& &&&鉴别室上性早搏合并室内差异传导与室性早搏的方法之一。 & & （七）蝉联现象 & && &室内差异传导连续出现，是最常见的蝉联现象。蝉联现象的发生机理是：一次激动传导方向上存在两条传导径路，一条传导速度较慢且易发生功能性阻滞，激动便沿另一条传导快的径路下传，同时激动又隐匿性的向传导慢的径路传导，结果又给传导速度慢的径路造成新的不应期，当下一个激动下传，慢径路仍处在前一激动所造成的不应期而受阻，激动便从过了不应期传导快的径路下传，同时再次隐匿性的向传导慢的径路传导，又一次的给传导慢的径路造成新的不应期。这种经传导快的径路下传的激动，干扰传导慢的径路下传，使之一次次的产生功能性的传导阻滞，便称为蝉联现象。心电图上最常见的蝉联现象发生在左、右束支阻滞之间，房室结双径路之间，正常房室传导路与预激旁道之间，其机理都是相同的。 & && &临床意义: & && &解释室上性激动连续发生室内差异传导的机理。 & && &是鉴别室上性激动连续发生室内差异传导的方法之一。 & & （八）T波记忆现象 & && &窦性心律时T波呈直立形，当发生阵发性心动过速或室性早搏易出现继发性T波倒置，一旦心动过速或早搏终止，出现的窦性心律T波仍未恢复正常，这种现象叫T波记忆现象，也就是我们常说的心动过速后综合症。其发生机制与T波电张调整有关。从T波倒置到T波恢复正常，需要一个调整过程，有的调整快仅数分钟T波便可恢复正常，有的调整慢需数小时至数天T波才能恢复正常。这个过程为T波电张调整过程，一般无重要临床意义。 & & （九）Coumel定律 & && &Coumel定律认为：①预激综合症病