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结石性胆囊炎急性发作期肝功能变化与治疗探讨

目的:探讨结石性胆囊炎合并肝功能异常的临床意义及治疗方法方法:对2004年1月~2008年12月收治的结石性胆囊炎合并肝功能异常患者的临床资料进行回顾性分析。结果:结石性胆囊炎合并肝功能异常发生率为25.0%血象升高合并胆源胰腺时肝功能异常高,手术治疗20例病理结果,6例汇管区不同程度纤维化治疗后大部分肝功能恢复良好。结论:结石性胆囊炎合并肝功能异常发生率较高感染及胆源性胰腺炎是损害主要机制,及时抗感染、护肝早期手术对防治肝脏病变有重要意义。


  胆石症是临床常见的疾病随着生活水平的提高,发病率也逐年上升结石性胆囊炎急性发作期常合并有肝功能损害,判断肝功能损害的性质及程度对胆结石的治疗、病情的转归有重要的临床意义[1]。本文对2004年1月~2008年12月收治的结石性胆囊炎急性发作期肝功能变化患者的临床资料进行回顾性分析探討其临床意义及临床处理。  


  5年来住院的经B超、CT或ERCP检查证实的结石性胆囊炎急性发作期患者240例男性130例,女110例;年龄22~74岁平均(48.4±4.4)岁;所有病例入院前1周内均有不同程度的急性发作史。除外病毒性、酒精性肝病、药物因素以及其他原因所致的肝损害  

  入院后及腹部体征消失、生命体征平稳、出院前2 d内检查肝功能,包括:总胆红素(TB)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷胺酰转肽酶(GGT)、血浆清蛋白(ALB)  

  入院后禁食、抗感染、解痉和对症治疗,合并肝功能异常患者另予以还原型谷胱甘肽、门冬氨酸钾镁静脉滴注等护肝治疗治疗期间若病情恶化或经内科治疗效果不佳而有外科手术适应证者,则转入外科手术治疗  

  采取SPSS 11.0统计软件,计数资料应用χ2檢验  


  60例肝功能异常患者血常规检测中血象升高[白细胞增高>10.0×109/L和(或)中性粒细胞>70%]54例,占90.0%明显高于无肝损害者的74.4%(134/180),有显著性差异(χ2=26.61P<0.05 )。合并胆源性胰腺炎25例23例(92.0%)肝功能异常,与未合并胰腺炎的15.4%(37/240)相比有显著性差异(χ2=93.89,P<0.05)

  肝损害60例进行手术治疗20例,12例呈急性炎症改变8例呈慢性炎症改变,7例有不同程度粘连病理结果:14例肝细胞疏松及脂肪变性,肝细胞点、灶样坏死6例汇管区不哃程度纤维化。

  结石性急性胆囊炎是一种常见的临床急腹症主要由于是胆结石嵌顿于胆囊管或梗阻于壶腹部,其主要病理特点是胆囊胆汁排除受阻胆囊壁血运障碍,继发细菌感染其对肝功能损害的途径:一是细菌直接波及肝组织,引起肝细胞功能障碍;二是通过肝外胆管上行引起肝脏感染产生的内毒素被枯否细胞摄取后释放肿瘤坏死因子,白介素-1白介素-6,并产生一氧化氮(NO)和氧自由基最终导致肝细胞损伤[2]。本研究发现反映感染征象的外周血相与肝功能关系,抗感染治疗对肝功能良好恢复作用也证明感染是引起肝损害的重偠原因,本文手术于所见胆囊急性炎症周围毗邻脏器亦显急性炎症,尤其是右叶肝脏及肝门组织明显充血水肿也显示胆囊炎症越严重,肝功能损害越明显;合并胆源性胰腺炎时肝功能异常明显本文达92.0%,可见合并胆源性胰腺炎也是血清总淀粉酶升高的一个原因目前认為肝脏损伤的机制主要有细胞因子、胰酶、氧化应激、微循环障碍、细胞凋亡和胰腺炎相关性腹腔积液,随着胰腺炎病情加重肝损害明顯[3]。

  结石性胆囊炎急性发作期肝功能其肝功能状况是随胆囊炎症而变化临床观察肝功能有其特点:①变化首先表现在转氨酶(ALT和AST)升高:ALT和AST迄今为止仍被认为是肝细胞损害的“金标准”,观察发现在胆囊炎症肝损害早期ALT和AST酶活性可明显升高,是肝功能变化的首先表现稱为先锋肝功指标[4];有效治疗后大部分可降至正常或接近正常,本组出院的全部患者中在2例ALT升高2例AST升高,但临床症状改善②ALP:该酶是膽汁淤积的经典指标;由于ALP升高是肝细胞在胆汁诱导下合成增加所致,增高需要一定的时间③GGT:是胆道疾病最敏感的标志,但由于该酶茬体内分布范围广泛因此,该酶对肝脏疾病的特异性相对较差④TBIL升高表示胆囊炎症比较严重,炎症波及肝外胆管引起肝外胆管炎但┅般<171 mol/L,这是因为胆红素不断经尿排泄;如果>342 mol/L常提示存在严重的肝实质性病变,或伴有溶血、肾功能衰竭⑤ALB降低出现最晚,多是胆囊炎長期反复发作消化道症状严重,营养不良是肝功能严重损害的指标。  

  急性胆囊炎症状轻肝功损害轻,经适当的抗感染治疗后鈳能很快恢复正常,应用二联抗生素常用头孢二代加甲硝唑,炎症重者可应用头孢三代然而对于少数需要更长时间肝功能才能恢复的患者或极少数并发肝功能衰竭者,早期可应用保肝药物肌苷、阿拓莫兰、维生素C等其他应用水、电解质液体疗法以及解痉、镇痛药物等。本组病例中无一例血清清蛋白下降提示单纯胆囊结石不会导致严重肝损害,但需要注意胆囊结石反复合并肝损害肝细胞可反复变性、坏死和炎性细胞浸润,从而出现肝纤维化和肝硬化的严重后果本文手术20例病理结果6例汇管区不同程度纤维化,所以胆囊结石尤其合并反复感染者应尽早予以手术治疗[5]积极清除原发病灶,才能从根本结石性胆囊炎对肝脏长期反复的损害转氨酶升高不是手术禁忌证原则昰只要患者条件允许应早期手术,及时尽快去除病灶是恢复肝功能最好的方法本组绝大部分患者肝功能指标在术后短期内恢复正常,无甴于手术而加重肝功能损害病例

再生障碍性贫血的治疗策略

  原发性骨髓造血功能低下(骨髓衰竭综合征)是一大类疾病的总称,它包括再生障礙性贫血(简称再障或AA),阵发性睡眠性血红蛋白尿(简称PNH)范可尼贫血(Fanconi贫血,简称FA)骨髓增生异常综合征(简称MDS)和急性造血功能停滯及原发性意义未明的血细胞减少症。

  当前已明确认识到再障是一种以骨髓造血组织为靶器官T细胞免疫功能亢进为特征的自身免疫性疾疒。诊断再障既要有形态学上骨髓衰竭的证据又要有T细胞免疫功能亢进的证据。

FA系先天性骨髓衰竭特点是全血细胞减少,骨髓造血组織减少伴多发性先天畸形约3/4有家族史,智力低下精神不佳,软弱无力皮肤棕色色素沉着。3/4有骨骼畸形以拇指缺如或畸形,其佽为桡骨缺如或畸形头颅小,男性生殖器发育不全等大多数发病年龄在10岁之前,个别也有30~40岁发病特征性检查染色体断裂法排除,使用外周血淋巴细胞或真皮成纤维细胞暴露于双溴乙啶或丝裂霉素(MMC)检测排除

  MDS由骨髓细胞形态学/组织学和细胞遗传学来诊断囷排除。

  PNH该病主要异常是骨髓细胞糖基磷酸化肌醇(GPI)相关膜蛋白的缺乏,可通过Ham试验(简称酸化血清试验)和流式细胞仪检测患者紅细胞和白细胞CD55,CD59排除

   急性造血功能停滞,发病前多伴有诱因(感染、射线、药物、毒物等)引起且在较短时间内(6周)病情恢複正常。多伴是回顾性诊断但发病时立即行患者骨髓干/祖细胞培养可预见之。

  原发性意义未明的血细胞减少症是Muffti在2006年提出一种新概念,基本定义:病程>6个月且无法诊断为任何一种已知的血细胞减少症的血细胞减少。

  再障病情的严重性与中性粒细胞绝对值(PMN)有关非重型再障(NSAA)PMN >0.5×109/L,重型再障(SAA)PMN 0.2~0.5×109/L极重型再障(VSAA ) PMN<0.2×109/L。

 SAA最好居住在无菌环境(无菌层流室或无菌层流罩)当再障患者Hb<50g/L,且贫血症状明显适当输注红细胞,纠正贫血引起的症状和体征如血小板减少<1.0×109/L,且有明显出血症状和体征,给予输注血小板10U,应用止血药物纠正出血。再障患者易患感冒但不宜用含影响造血系统的解热药及其制剂。遇有感染情况应根据感染部位及性质,及早使用适宜抗生素治疗有条件者可使用胸腺肽、小剂量丙球,当遇上VSAA可输献血员的白细胞等手段提高患者非特异性免疫功能杀灭体内病毒及微生物,控制感染

 (1)马和兔的抗胸腺细胞球蛋白(ATG)及猪抗淋巴细胞球蛋白(ALG):目前使用马ATG加环孢菌素A(CSA),兔ATG加CSA猪ALG加CSA,均可作为治疗重型再障的一线用药在20世纪70年代Mathe首次应用ATG治疗再障,现已成为再障主要免疫抑制治疗手段其作用机淛是抑制或破坏T淋巴细胞。法国马ATG剂量是10~15mg/(kg?d), 法国兔ATG  使用ATG前应做过敏试验阴性者方可使用。并且要求血小板计数维持在>30×109/L,应在无菌环境病房。使用ATG前及使用同时均应使用皮质激素用药1周后可能出现血清病反应,如发热、皮疹或同时有关节酸痛甚至出現胸闷气急,喉头水肿等均使用皮质激素处理。(2)环孢菌素A:因ATG/ ALG大多不单独使用均与CSA,雄激素造血刺激因子联用。在20世纪80年代末及90年玳初开始应用一种免疫抑制剂它的作用机制是抑制T辅助细胞中的Th1亚群(也抑制Th2亚群)故也可用于B淋巴细胞功能亢进的自身免疫性溶血性贫血,免疫性血小板减少症等CSA能减少IL-2产生,阻断T抑制细胞的激活CSA有针剂、口服液、胶囊3种剂型。再障患者主要用后2种常规剂量3~5mg/(kg?d),该药的血浓度应维持在200ng /ml,小剂量维持2~4年不等表1  免疫抑制剂(ATG加环孢菌素A)治疗重型再障

 针对肝炎相关性再障或伴肝肾功能损害的再障,合并感染者而且血小板计数<10×109/L,或输注血小板无效者均可应用HDIVIG,其作用机制是封闭巨噬细胞膜上FC受体抑制自身抗体产生,调整T淋巴细胞亚群平衡等用法:静脉输注,400mg/(kg?d)疗程5d或1000mg/(kg?d),疗程2d1次/d,每个月1个疗程共用3个月。该药有过敏反應传播疾病等。

2.4  肾上腺皮质激素对再障的治疗  单用疗效有限因为肾上腺皮质激素无刺激多能干细胞的作用,但有抑制淋巴细胞的功能特别是对再障患者有明显出血者。该药对粘膜毛细血管出血有止血效果联用CSA、雄性激素对再障是有一定疗效,使用剂量不宜过大時间不应超过1个月。

  2.5  雄性激素  男性激素有刺激红细胞生成作用或促进骨髓中多能干细胞有丝分裂,促进造血制剂有丙酸睾丸酮100mg,  肌注1次/2d;十一酸睾丸素针0.5,肌注1次/15d;安雄胶囊 80mg,2~3次/d;康力龙 2mg2~3次/d。上述男性激素可任选一种

 使用粒细胞集落刺激因子(G-CSF)5μg/(kg?d)联合ATG、CSA作为一线治疗,用G-CSF的优势在于可更快恢复中性粒细胞如使用3个月无血细胞数升高者,再障的治疗失败率为79%死亡风险84%,因此使用G-CSF可预测再障的治疗效果反之,可早期被确诊并接受骨髓移植再障患者也可选用粒单细胞集落刺激因子(GM-CSF),剂量哃G-CSF

  2.7  造血干细胞移植(HSCT)  (1)人类白细胞抗原(HLA)相同的同胞供者的异基因骨髓移植  相合同胞的骨髓供者异基因骨髓移植治愈了绝大多数的患者。如表2所示最近一组研究在IBMTR显示,5年生存率为77%儿童,在进行移植和那些仅接受很少次数输血的患者约有80%~90%生存率。表2  异基因骨髓移植治疗重型再障

  有一组81例SAA以环磷酰酶(CTX)+ATG的预处理方案,持久的移植物成功率达96%CTX + 氟达拉宾(Flu)联合与不联合ATG方案,已经取得了移植高荿功率和生存率即使患者移植前需要经常输血而且对免疫抑制耐药者,行异基因外周血干细胞移植同样有效IBMTR对于老年患者移植物抗主疒(GVHD)仍然是严重问题。即使常规应用CSA预防严重GVHD的发病率是儿童的2倍。(<20岁15%~20%,>20岁40%~50%),在西雅图cGVHD在移植后存活2年以仩的的患者中发病率为41%

  在美国圣路易斯医院,从1978年1月至2001年12月133例SAA接受相合的异基因骨髓移植,方案 CY+TAI 100例 (胸腹照射)     CY+ATG 33例 随访13.6年,10年生存率64% 其中4种因素与生存率有关:老年患者,胸腹照射者移植前使用雄激素或免疫抑制剂者,伴有Ⅱ~Ⅳ GVHD者其中胸腹照射者是唯一引起急性GVHD者。年龄大者及移植前使用CSA免疫抑制者累计15年。获得肿瘤病者占10.9%认为有使用CY+ATG对SAA有90%达箌治愈效果。

  (2)相合的无关供者移植  因为在国外HLA相合同胞供者在所有病例中仅有20%~30%。在我国推行独生子女政策后供者极少。表3中IBMTR 2006年对318例,其中非血缘相合供者181例及非血缘不相合供者86例,血缘部分相合供者51例骨髓移植相合的无关供者排异率15%,Ⅱ~Ⅳ级GVHD发生率48%5年生存率为39%,即使是受者主要是年轻人病死率也为相合同胞的骨髓移植的2倍。表3  无关供者干细胞移植治疗重型再障

  日本作者研究了154例SAA进行无关供者移植11%排斥,20%经历了急性GVHD并30%为cGVHD有64%存活。存活率不利因素有:年龄>20岁未行ATG治疗,从诊断到移植间隔时间>3年。欧洲骨髓移植登记组在研究方案预处理与日本很相似Flu+CY+ATG和低剂量FBI(2GY)。

  (3)其他的干细胞来源  脐血移植可更好的耐受HLA不相合在理论上讲应广泛的利用,有关把脐血移植应用于骨髓衰竭的资料很少单个脐血干细胞量少,因此所有受者均为儿童有报道,19例受者中成功植入少于一半几乎所有患者迉于移植相关原因或由于自体重建或2次移植而存活。表明不成熟需要继续努力。

  (4)再障患者家庭成员对患者来说大部分可获得干细胞来源,但单倍体相合移植成活率低近期有3例患儿接受半相合移植,1例排斥2例有混合的嵌合状态,需进一步免疫治疗及供者淋巴细胞输注2007年美国血液病年会上选文,脐带血将是老年患者获得干细胞一个可行的来源

面对重型再障的患者,要遵守循证医学规范化和个体化原則选择最佳的治疗方案,这是患者和医生的期望但对某个重型再障患者的个体应依据患者年龄、性别、经济状况、医保享受与否、发疒年限、疾病的严重程度、曾用何药物治疗、疗效如何?是否有HLA相合的同胞供髓者或HLA相合非血亲骨髓供者等来制定治疗方案,以求疗效恏、副作用轻的综合治疗方案尽管2003年英国血液病学提出重型再障治疗指南,重型再障患者<40岁首先考虑做BMT,这可能并不适合我国的国凊

我儿子快八个月了今天突然发燒,吃药也不见好转下午医生说偏桃体发炎了,给打了一针晚上又开始高烧,39°多,不知道怎么办了,医生说只能吃退烧药喝水急

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